急性心肌梗死的诊治进展.docVIP

精品论文 参考文献 急性心肌梗死的诊治进展 徐源晨 　　（广西中医药大学 2011级硕士研究生 广西南宁 530000） 　　【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）35-0375-01 　　急性心肌梗死（AMI）是心肌的急性缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。近20多年来,急性心肌梗死的发病率逐年上升,且发病年龄趋年轻化,严重威胁人们的身体健康。如何早期迅速明确诊断急性心肌梗死,降低漏诊率,恢复梗死相关血管的有效血流,挽救濒死心肌,从根本上防止心肌重构和改善远期预后,是临床医务工作者的主要工作目标。 　　1、AMI的诊断进展： 　　1.1 心肌标志物检测： 　　a.CK－MB的测定：CK分子存在于心肌、骨骼肌及脑组织中，在AMI发生后4-6h即可升高，24h达峰值，48-72h恢复正常。其同功酶CK-MB具有心肌特异性，在AMI病程中，如梗死扩展，则CK－MB不下降；若新的梗死再次出现，已趋下降的CK－MB会再次升高[1]，其增高的程度能较准确的反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 　　b.心肌肌钙蛋白(cTn)的测定：cTnI是心肌的特有成分，当心肌受损时会释放到血液中。心肌受损3-5h后，血中即出现cTnI，持续时间长达5-8d。cTnI是考察心肌有无受损的一个特异指标。研究表明，肌红蛋白（Mb）联合cTnI对AMI早期诊断的特异性很高[2]。 　　c.心肌标志物的联合测定：目前，临床实验室检查项目中使用的心肌坏死血清标志物有肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶（CK）及其异构体肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白（Tn）等[3]。cTnT与CK-MB联合检测其敏感性高达90%,阳性结果出现较早且特异性强，且可以弥补CK-MB敏感性和特异性的不足,使AMI的诊断具有更高的灵敏度和特异性,成为诊断AMI 的最佳指标[4]。 　　1.2 血清C反应蛋白（CRP)与心肌标志物的联合检测： 　　C反应蛋白(CRP)是一种炎性反应时相蛋白,是预测心血管疾病最有力的因子及最重要的危险因子,对AMI病情及预后判断是一种较敏感的实验室指标。AMI患者CRP在2-4h即开始明显增高,对AMI患者采用CRP+cTnI、CRP+CK-MB、cTnI+ CRP+ CK-MB联合检测,阳性率均为100%,但诊断特异性和诊断窗口时间以cTnI+CRP为最佳[5]。 　　1.3 心电图： 　　据报道有90%的心电图出现急性ST段抬高的患者被证实为急性心肌梗死，若出现对应导联ST段压低,则诊断急性心肌梗死的特异性则高达93%[6]。心电图对于AMI的诊断优势在于无创、简单、即刻出结果，与临床结合可对70%-80%AMI作出早期诊断。 　　1.4 彩色多普勒超声及磁共振： 　　彩色多普勒超声属无创性检查，可重复，实时显像，对心肌梗死并发症能作出快速、准确的诊断，是其首选检查项目之一[7]。二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室的功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。心脏磁共振多序列扫描可在一次检查中完成，它无创、空间分辨率高，可获取心脏形态、功能信息，对心肌梗死的诊断、预后判断和治疗方案的制定具有非常重要的作用[8]。 　　2、近年来，对AMI的治疗进展较快，而且对改善AMI的预后起到了积极重要的作用。AMI的治疗方法在常规治疗的基础上，及时选择溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI) 治疗、冠状动脉搭桥术(CABG)以及心肌干细胞移植等治疗，大大改善了AMI的预后。 　　2.1 溶栓治疗： 　　溶栓疗法是AMI的关键治疗措施，可使早期病死率下降，生存率提高。第一代溶栓药物链激酶(SK)、尿激酶(UK)可溶解血栓中的纤维蛋白酶，溶栓力强，但会导致出血的严重并发症。 第二代溶栓药物采用基因重组技术重组人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(scu-PA)，特点是高度选择性溶栓，作用时间长，冠脉再通率高。第三代溶栓药物是应用现代分子生物学对第1代和第2代溶栓药物进行改造的产物，如瑞替普酶(r-PA)，是无抗原性、长效、专一性强的抗血栓药物。[9]临床和病理研究证实,AMI后1h以内是再灌注的黄金时间,由此可见,给药时间越早疗效越好。 　　2.1.1 溶栓治疗的适应证： 　　a.2个或2个以上相邻导联ST段抬高,或提示AMI病史伴左束支传导阻滞, 起病时间lt;12h,年龄lt;75岁。 　　b.对ST段抬高、年龄在75岁以上（包括75岁）的病人慎重权衡利