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四、低钠血症 低钠血症为血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 症状体征 　　⒈低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： 　　⑴低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 　　⑵血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 　　⑶高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。 　　⒉低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。 病因 1.体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。 　　①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 　　②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 　　③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。肾外钠丢失的病因有： 　　①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 　　②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 　　低钠血症-治疗方案 　　①去除病因； 　　②纠正低钠血症； 　　③对症处理； ④治疗合并症 高钠血症 　　高钠血症指血钠过高(通常为145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外（输入过多含钠盐过多的液体等），本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。 症状 　　早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。 　　 1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源。 　　 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。 　　3.水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。 　　 4.钠输入过多常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有 严重血容量过多。 　　5.肾排钠减少见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多；老人或婴幼儿肾功能不良；库欣综合征等。 　　6.特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。 治疗 1.尽可能去除病因或针对病因进行治疗。 2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液 。 3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降