水、电解质平衡PPT.ppt

水、电解质平衡;第一节 体液平衡;体液;三、影响体液的含量、分布的生理因素：;正常成年人每日水的出入量 ;不显性出汗方式及呼出的水蒸气的失水形式称为非显性失水。 非显性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml →这就是每天需要补充水的数量，即临床的“生理需水量”。 ;四、水的生理功用;第二节 体液中的电解质 ;二、体液电解质分布及平衡 ;第三节 体液平衡的调节 ;血浆胶体渗透压的形成： ——血浆和组织间液之间有毛细血管壁 →除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。 △以血浆电解质代表细胞外液电解质 △组织间液和血浆不同的蛋白质含量→血浆胶体渗透压;组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜 →细胞膜对水和小分子溶质(尿素)可以自由通过。 →细胞膜特殊结构(Na-K泵)→电解质通过细胞膜并不自由， 细胞内外离子成分差别很大。;晶体渗透压取决于电解质的数目。 细胞内、外的渗透压是相等的 当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡;（一）抗利尿激素（ADH）的调节;作用： ——肾远曲小管和集合管重吸收水增多→ 血容量增加，细胞外液渗透压下降。;;(二)渴觉中枢的作用;（三）醛固酮的作用; 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起醛固酮分泌增加→使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多。;（四）心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）;（1）强大的利钠、利尿作用 （2）拮抗肾素-醛固酮系统的作用? （3）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度?;第三节 体液平衡紊乱 ;人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。;——水丢失大于Na丢失→血浆渗透压升高。;（1）原因： ;（2）病理生理变化： ——失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。;——电解质丢失多于水→血浆渗透压降低。;——丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。;（2）病理生理变化： ——低渗性脱水失钠失水，细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。;3.等渗性脱水;任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。 ;（2）病理生理变化：;;——当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 ;分类：;正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。 水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。;血管内外液体交换：;血管内外液体交换失衡：;体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：; 正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。;(100%);水肿对机体的影响：;二、钾平衡紊乱;（2）分布;;1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。 2.参与物质代谢 3.维持神经肌肉机能活动 ;(二)钾平衡紊乱;——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。;——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。;(2)钾排出过多;碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 过量胰岛素;（1）对骨骼肌的影响? 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者主要死亡原因之一. ;低钾血症时 心肌兴奋性增高 自律性增高 传导性降低 →容易发生心律失常;——低钾血症造成肾的损害。 形态学方面：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。;2、高钾血症 ——血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia）。 ;(1)钾输入过多 ——多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液。 ;如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。 代谢性酸中毒，血浆的H+ 往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液；;对骨骼肌的影响 ： 轻度高钾血症（血清钾5.5-7mmol/L）时，肌肉的兴奋性增高。 ——临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。 严重高钾血症（血清钾7-9mmol/L）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。 ——临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓性麻痹等症状。;低钾血症