水、电解质平衡紊乱PPT.pptVIP

水、电解质平衡紊乱; 问题： 人体内环境包括什么？ 人体内环境稳定重要吗？;;成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。;组织间液和细胞内液之间 存在着半透膜----细胞膜 →水和小分子溶质(尿素) 可以自由通过。 →电解质等不能自由通过， 细胞膜特殊结构 (Na-K泵) ;1.ADH的调节（ADH-保水或排水） 渗透压升高→ ADH分泌增加 血容量下降→ ADH分泌增加 相反，ADH分泌减少 例如：抗利尿激素分泌失调综合征---水潴留 ;2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠） 血容量下降→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加 →肾脏重吸收钠、水增加 → 细胞外液容量增多。 反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。 例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压 ;3.渴感中枢的调节 4.心房利钠因子的调节 血容量↑ 渗透压↑ 例如：脑性盐耗综合症----低钠血症 ;低渗溶液; 主要内容;水钠代谢紊乱 ;;2.原因 (1)饮水不足 昏迷、创伤、吞咽困难、地震； 脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感 (2) 失水过多 肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、 甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖） 肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥;水中毒;3. 机体变化 ①口渴、尿少、尿比重高 ②失水4~5%时: 有效血容量不足的表现：HR 脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁 ③失水7~14%时：脑细胞严重脱水→躁狂、谵妄、晕厥 、 脱水热 ④失水约15%时： 高渗昏迷、休克、肾衰 ;神经细胞;4. 治疗： “补水为主，补钠为辅” ;慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对 已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗---脑细胞水肿。 慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过8~12mmol/L。;1.特点：钠水均丢失，失钠＞ 失水 血钠浓度 ＜ 130 mmol/L 血浆渗透压 ＜ 280 mOsm/kg。 ;;水中毒;3. 机体变化 ①出现早期即出现外周循环衰竭 （比高渗性脱水明显早） ②脑细胞水中毒表现 （比高渗性脱水危害更大） ;Why?; 补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=（142-实测血钠值）×体重×0.6 (0.5) 17 ;低钠时补钠原则: “重快轻慢 ,先快后慢” ; （三）等渗性脱水;水中毒;2.原因 （1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引 （2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。 3.机体表现 有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压 ;;水钠代谢紊乱 ; 水过多：体内水过多 水中毒：细胞内水过多;病因： ADH代偿性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症） ADH 分泌失调综合症（癌症、中枢神经系统病变、肺疾患） 急性肾衰少尿期 抗利尿激素（垂体后叶素）过量 ;水中毒;临床表现 急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍 颅内压高的表现 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下， 神经系统永久损伤或死亡 ;治疗 轻者：限水、利尿。 重者：保护心功能、脑功能 措施：限水、利尿、血透、补钠 ; 主要内容; 多吃多排 少吃少排 不吃也排 ; （一）低钾血症 定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 原因：1.缺钾 钾摄入不足；