感染病学（上海交通大学）阿米巴病.pptVIP

阿米巴病（Amebiasis） 引言 阿米巴病 病变部位 临床表现 阿米巴痢疾 概述 由溶组织阿米巴引起 近端结肠,盲肠是原发病变部位 腹痛腹泻,果浆样便 继发病变—肝,肺,脑等脏器的脓肿; 阿米巴肝脓肿最常见 病原学 溶组织阿米巴 三种形态 包囊：有感染性 大滋养体：有伪足、有侵袭力 小滋养体：肠腔型，可转变为大滋养体 病原学(生活史) 流行病学 传染源 主要为无症状带虫者及症状极轻的病人,持续排出包囊,包囊对外界抵抗力强,污染水和食物,引起传播 有明显症状的病人多排出滋养体，在外界环境中迅速死亡,不能成为主要传染源 传播途径 主要通过包囊污染饮水、食物 人群易感性 普遍易感 感染后能产生特异性抗体但无保护作用 流行特征 世界各地，我国农村高于城市 发病机制 发病机制 发病机制 慢性期 阿米巴瘤 滋养体进入门静脉 肝脓肿 肺、脑脓肿 病理解剖 病变在结肠,依此多见于盲肠,升结肠,直肠,乙状结肠,阑尾和回肠末端 细小 散在 浅表 孤立 小脓肿 边缘不整,口小底大的烧瓶样溃疡,基底为粘膜肌层,腔内充满棕黄色坏死物质,内含溶解的细胞碎片,粘液和滋养体,溃疡间粘膜正常 溃疡深入,广泛破坏粘膜下层,使大片粘膜坏死脱落,累及肌层和浆膜层时,可并发肠出血和肠穿孔 慢性病变,组织破坏与修复并存,肠壁肥厚可呈瘢痕性狭窄,肠息肉和肉芽肿等 临床表现 无症状型（原虫携带状态） 90%以上 普通型 起病缓，全身症状轻，无发热 腹痛、腹泻、粘液血便（暗红色果酱样）,每日10余次,有腥臭 呈间歇性腹泻,间歇期大便稀糊或正常 盲肠与升结肠部位有轻度压痛 大便镜检发现滋养体 临床表现 暴发型 多见于体弱及营养不良者 起病急，中毒症状显著，高热、极度衰竭 较长时间剧烈肠绞痛、腹泻、水样或血水样便、里急后重、腹部压痛明显、脱水及电解质紊乱 易并发肠出血及肠穿孔 临床表现 慢性型 常为普通型未彻底治疗的延续，病程数月甚至数年 反复腹泻或与便秘交替出现 久病常伴贫血、乏力、消瘦、肝肿大、神经衰弱,排便规律改变或肠道功能紊乱 大便镜检发现滋养体或/和包囊 烧瓶样溃疡 并发症 肠内： 肠出血:肠粘膜溃疡侵袭肠壁血管 肠穿孔:多见于溃疡深及浆膜或爆发型患者.穿孔以慢性经过多见,进行性腹胀,肠鸣音消失及局限性腹膜刺激征.穿孔部位多在盲肠,阑尾和升结肠,有肠粘连时形成局部脓肿或内瘘 阑尾炎:与一般阑尾炎症状相似,易发生穿孔或形成脓肿 结肠阿米巴瘤:由增生性病变引起,,形成阿米巴瘤,肉芽肿及纤维性狭窄,多见于盲肠,乙状结肠和直肠. 并发症 肠外：阿米巴滋养体经血液或淋巴至远处肠外器官 阿米巴肝脓肿 阿米巴肺脓肿 阿米巴脑脓肿 实验室检查 粪便检查 确诊依据 暗红色果酱样大便,腥臭.粪汁多,含血及粘液 镜检可见 大量RBC及少量WBC 滋养体 夏-雷晶体 包囊（慢性病人） 酶靶试验（高度特异性和敏感性） 检测溶组织素 实验室检查 血清学检查 抗体（间接血凝、免疫荧光抗体、ELISA） 阳性率60~80% 实验室检查 结肠镜检查 散在溃疡，边缘整齐,周围有一圈红晕,其间粘膜正常. 溃疡边缘涂片及活检可见滋养体 诊断要点 症状 起病缓慢 中毒症状轻 痢疾样腹泻次数少 反复发作 粪便中找到病原体 结肠镜，血清学 诊断性治疗 鉴别诊断 细菌性痢疾 细菌性食物中毒:急性,潜伏期短,致病菌培养阳性 血吸虫病:疫水接触史, 发热,尾蚴皮炎,肝肿大,腹痛腹泻. 粪便稀薄,血白细胞总数与嗜酸性粒细胞增多,慢性者有肝脾肿大,血清特异性抗体阳性 肠结核:低热,盗汗,有原发结核病灶存在 结肠癌:有排便习惯改变,不规则发热,大便隐血阳性,结肠镜检和钡灌有助于诊断 慢性非特异性溃疡性结肠炎:病原体检查阴性 治疗 一般治疗 隔离、休息、饮食、支持 病原治疗 组织内杀阿米巴药,对侵入组织的阿米巴滋养体有杀灭作用,如依米丁,氯奎 肠内抗阿米巴药,对包囊有杀灭作用,如双碘喹啉,安痢平,二氯尼特 硝基咪唑类如甲硝唑,替硝唑,氯硝唑,二甲硝咪唑,对肠内和组织内阿米巴滋养有杀灭作用 治疗 病原治疗 普通型 ：原则是应用组织内杀阿米巴药加肠内抗阿米巴药,疗程结束后定期粪检连续3个月 甲硝唑或替硝唑 （+糠酯酰胺、双碘喹啉） 暴发型 ：甲硝唑静注 + 广谱抗生素 慢性型： 延长重复疗程 甲硝唑或双碘喹啉 无症状携带者：糠酯酰胺、双碘喹啉 治疗 并发症治疗 肠出血肠穿孔:及时补液输血,肠穿孔者尽快手术治疗,抗阿米巴药基础上抗菌药物治疗 阿米巴肝脓肿 概论 肠阿米巴最常见的并发症 表现：发热、肝肿大、肝区疼痛 半数病人1周~数年前有阿米巴痢疾史 发病机制 发病机制 脓肿中央: