心电图ST段抬高的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 心电图ST段抬高的临床分析 黄少娜（广东揭阳市普宁市人民医院 广东普宁 515300） 【摘要】目的 分析心电图ST段抬高的临床意义及鉴别诊断。资料 临床心电图ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高，在V2～V6呈水平型抬高，并与T波前肢融合形成单项曲线，ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移，图未见异常Q波。三天后复查心电图，示正常心电图。结论 心电图ST段抬高必须结合临床与其他疾病所致心电图改变相鉴别。 【关键词】心电图 ST段抬高 脑血管意外 儿茶酚胺 心肌酶谱 【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）14-0067-02 心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往被认为是心脏疾病，特别是心肌梗死所引起，其实脑血管意外等疾病也可引起类似心电图改变。下面就心电图ST段抬高相关疾病进行报告分析。 1 临??资料 病例一：女性，50岁。因突发头痛2天，意识不清1小时而入院。入院体检：T37.3，R22次/分，P125次/分，BP110/68mmHg。起病以来，患者持续头痛、意识不清，颈抵抗，心界不大，心律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢肌力Ⅲ/6，巴氏征（+）。CT示：蛛网膜下腔出血。DSA示：颅内动脉瘤。冠状动脉造影未见明显冠状动脉闭塞。实验室检查：AST 148u/L，ALT 55u/L，CK 1100u/L，CK-MB 40u/L，LDH 1100u/L，HBDH 330u/L，肌钙蛋白Ⅰ 5.62ug/L。白细胞计数偏高于正常值，血清钾、钠、氯、钙在正常范围。其中心电图如图1示： 窦性心律，PⅡ直立，PavR倒置，P-QRS-T波群按序出现，频率125次/分，P-R间期0.12S，QRS时间0.08S，Q-T间期0.33S。电轴无偏。ST段在Ⅰ、avL导联呈下斜型抬高0.35mv，在V2～V6导联呈水平型抬高0.25～0.35mv，并与T波前肢融合形成单项曲线。ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈上斜型下移0.05～0.3mv。图未见异常Q波。心电图诊断：窦性心动过速，ST-T异常改变示心肌损伤。 病例二：男性，80岁。因胸部被重物压伤致胸部疼痛3小时而入院。入院时体查：T36.8，R30次/分，P115次/分，BP130/80mmHg。急查心肌酶示心肌酶谱明显升高，急查床边心电图：ST-T改变似上图。初步临床诊断为急性心肌梗死。 2 结果 经对症治疗三天后复查心电图（图略），示正常心电图。 3 结论 心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往都认为是心脏疾病，特别是心肌梗死所引起，其实不然，脑血管意外、胸部压伤、急性肺栓塞等非心脏疾患也可引起类似改变。 4 讨论 图1的ST-T改变酷似心肌梗死图形，心肌酶谱又明显升高，一般认为系脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺所引起。Koseklo等根据尸检病例的观察，发现在脑出血的患者心内膜下发生点状出血。Cannor等应用特殊染色发现由于脑病死亡的患者中，8%的病例心脏出现局灶性心肌炎。不少学者发现在脑血管意外的患者血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。由此证明由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，即所谓儿茶酚胺性心肌炎。在脑血管意外的患者常可发生急性肺水肿，这一事实也反映了心肌发生广泛的损害以致坏死，就导致了ST段异常、心肌酶升高[1]。同理，胸部压伤也能产生儿茶酚胺性心肌炎。与急性心肌梗死不同的是，它们三天内恢复正常心电图图形。 ST段异常抬高多因患者有心肌缺血而出现损伤电流，提示有心脏急症。以下探讨各种疾病出现ST段抬高的特点及临床意义。 （1）急性冠脉综合症：当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃。在不稳定斑块破裂的部分血栓形成后，十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。当冠脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现ST段的抬高，但无坏死型Q波出现。对ST段抬高的急性冠脉综合症应当给予积极的介入及溶栓治疗[2]。 （2）变异型心绞痛：变异型心绞痛发作时，心电图和动态心电图变化特点是ST段立即呈损伤型抬高，症状缓解以后，ST段又立即复原[3]。多为自发性，与劳累和情绪激动无关。发作有规律，多在休息、睡眠中或