休克的诊断治疗.pptVIP

休克的诊治进展 安徽医科大学第一附属医院 内容 ◎定义 ◎病因及分类 ◎发生机制 ◎诊断和鉴别诊断 ◎治疗 ◎预后 ◎休克是机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱，器官功能障碍的病理过程。◎关键词：多病因；有效循环血量下降；灌流量减少 心血管系统和血液循环 心脏 将在肺内氧和过的血液泵向全身 持续、高效、长程的血流 动脉将血 输送至微循环 血流（氧）在小血管分布 氧气通过小血管壁自血流向组织扩散 组织灌注 病因及分类 分类 低血容量性休克 ◇病理特征：静脉压减低，循环血容量绝对减少，回心血量减少，心输出量下降，外周血管阻力增高。 ◇常见病因：上消化道出血；外伤、骨折、挤压伤、宫外孕、主动脉窦瘤破裂等、大面积烧伤、严重呕吐腹泻、胃肠道瘘、急性坏死性胰脉炎、腹膜炎、糖尿病酮症酸中毒、大量出汗、强烈利尿等 感染性休克 ◇病理特征：外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、微循环血液淤滞、血容量相对不足（有效循环血量），回心血量减少，心输出量减少。 ◇常见病因：致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌注不足。多为G-菌如肠杆菌科、绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌、肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。 心源性休克 ◇病理特征：静脉压升高，外周血管阻力增加或增加不明显，心输出量减少。 ◇常见病因：心脏射血或充盈障碍，引起心室射血障碍。最具代表者为急性心梗所致心源性休克。其他：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心动过速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞，张力性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速，血栓或粘液瘤嵌顿二尖瓣口。 发生机制 微循环（正常） 休克（代偿期） 休克 (失代偿期) 休克 (DIC期) Shock——MODS 低血容量性休克 全血容量减少 心源性休克 心泵功能障碍 血管性休克 血管容量增加 微循环功能障碍 共同通路 MODS（MOF） 组织细胞缺氧 组织对缺氧的耐受性 ◎不同组织对缺氧的敏感性不同: - 心脏、脑、肺脏: 4～6 min - 胃肠道、肝脏、肾脏: 45～60 min - 肌肉、皮肤: 2～3 hours 诊断和鉴别诊断 休克的诊断要点 ◇存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的重要线索。 ◇明显末稍灌注不足依据：如面色苍白，末稍紫绀，四肢湿冷，毛细血管再充盈时间延长，静脉萎陷，脉搏细速，烦燥或意识改变，尿量＜20ml/小时等。 ◇收缩压持续＜80 mmHg（高血压者较前下降30%以上），脉压差＜20 mmHg。 鉴别诊断 ◇休克早期，交感兴奋，血压代偿不下降，甚至一过性升高，早期识别很重要！别盲目降压！！ ◇判断微循环障碍时应注意，某些暖休克（可见于感染性休克早期）因高排低阻，可表现为面色潮红，四肢暖，脉搏有力，但血压已下降。 ◇仅有低血压，无微循环和组织灌注不足，不一定为休克，需与低血压状态，体位性低血压，无脉症等鉴别。别盲目升压！ 实验室检查 ◇动脉血气分析（指导治疗所必须） 常表现为：PH↓（代酸），PO2，PCO2正常或略低。 发生ARDS后；早期表现为 PO2进行性下降（常＜70mmHg），PCO2↓（常＜35mmHg），呈呼碱；后期除PO2↓外，PCO2↑（常＞45mmHg），呈呼酸。 实验室检查 ◇尿及肾功能检查 尿量＜30ml/小时，提示肾灌流不足。尿钠 ＞40mmol/L，尿/血肌酐比值＜10，尿/血渗透 浓度＜1.1，尿比重＜1.015且比重固定，提示 急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗 药物治疗后影响。 实验室检查 ◇红细胞压积 成人每失血500ml，该值约下降3～4%，但 急性失血早期，该值变化不大。动态观察意义 更大。该值增高，提示血浆丢失＞红细胞丢失。 该值末稍血＞中心静脉血，提示显著血管收缩。 ◇其他 心电图、血电解质、肝功能、血糖等。 血流动力学监测 无创测量法：休克时外周血管收缩，袖带法测血压常不准，原高血压或已用血管活性药者更为如此。有时袖带法已测不出血压，而动脉内测压可正常。 有创测量法：桡动脉插管直接测压。静脉插管测中心静脉压（CVP）和肺