MRI简单入门.docVIP

1、常用的成像方式：SE、FSE、EPI（这个可以不管，很专业） 神经系统的常规序列有：T1WI、T2WI、FLAIR（压水像）（效果差不作介绍） 新技术：MRA 、MRS、PWI、DWI、DTI、SWI等等 2、常用的成像方位： TRA：轴位及横断位 SAG：矢状位 COR：冠状位 3、什么是T1WI和T2WI图象 加权就是“突出”的意思 T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别 T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。 “压水像”即FLAIR，就是T2WI基础上的压水，除脑脊液T2WI的高信号变为压水像的低信号外余同， 所谓压水（或压脂—FS或STIR）就是指把水（或脂肪）的高信号压低的意思（高信号压成低信号） 水抑制序列：口语称压水像、抑水像 脂肪抑制序列：口语称压脂像、抑脂像 4、T1、T2长短与信号的关系（二者长短与信号关系正好相反） T1越长信号越低（图像上越黑）、越短信号越高 T2越长信号越高（图像上越白）、越短信号越低 换句话说就是 长T1信号就是指T1WI低信号、短T1—T1WI高信号 长T2信号就是指T2WI高信号、短T2—T2WI低信号 低信号（X、CT上低密度、B超上的低回声）=黑色、越低越黑 高信号（X、CT上高密度、B超上的强回声）=白色、越高越白 混杂信号就是指高等低三种信号混杂在一起 5、如何识别T1WI、T2WI图像 方法一、根据脑脊液（蛛网膜下腔、侧脑室内为脑脊液，也是常说的水样信号）的信号来分辨，在T1WI上，水是黑的，在T2WI上，水是白的。 方法二、根据脑灰质、白质的信号来区分。 在T1WI上，脑脊液信号最低、其次是脑灰质，脑白质是高信号。 在T2WI上，脑脊液信号最高、其次是脑灰质，脑白质是低信号。 方法三、看TR、TE长短 TR500ms左右、TE40左右—T1WI TR1000ms以上、TE80以上—T2WI TR1000ms以上、TE80以上，但是脑脊液又是黑色的那么就是“压水像”即FLAIR 另外给出以下分别为T1WI、T2WI、FLAIR三图像自己去琢磨差异，怎么好记怎么记。 MR信号 脂肪、骨髓不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号 肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。 骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。 软 骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号 气 体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。 血 流： 快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。 淋巴结： 淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。 水 肿： 无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。 （１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。 （２）细胞毒素水肿：是缺血造成，常见于急性脑梗塞。它是由于缺氧使ＡＴＰ减少，钠－钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少，使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在Ｔ２加权图像上其边缘信号较高，由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，在ＭＲＩ上要绝对区分尚有一定困难。 （３）间质性水肿：由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。在脑室压力高时，如：急性脑积水或交通性脑积水，