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房颤与焦虑、抑郁

房颤与焦虑、抑郁 心房纤颤(房颤)在60岁以上人群中发生率为1%,并随年龄而增加。房颤或房颤伴快速心室率时患者有自觉胸闷、气急、心悸等表现,不可避免会产生恐惧、紧张、焦虑、抑郁的心理。 焦虑是因受不能达到目的的或不能克服障碍的威胁,预感到不祥和担心而形成的一种紧张不安、带有恐惧和不愉快的情绪;抑郁是一种持久的心境低落状态,多伴有焦虑躯体不适和睡眠障碍。 神经系统对焦虑和抑郁的调节 有的学者强调杏仁核和下丘脑等“情绪中枢和焦虑 症的联系,边缘系统和新皮质中苯二氮卓(BZ)受体的发现,提出焦虑症的“中枢说”; 也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯 体的症状、缓解焦虑,支持焦虑症的“周围说”。 慢性躯体疾病伴发的情绪障碍越来越受到重视。国内外的研究提示, 在心内科住院患者中肯定有焦虑障碍的占35%左右。 房颤是常见的心律失常,房颤患者中存在的焦虑和抑郁现象受到国内外学者的广泛关注。 毛莉等发现阵发性房颤患者存在明显的焦虑,心律转复治疗后6个月,焦虑状态明显改善。而心室率控制组焦虑程度无变化。 在日本学者的研究中,29.5%的阵发性房颤患者存在焦虑心理。这种焦虑心理来对中风的恐惧心理。这严重影响了房颤患者的生活质量。 房颤伴发抑郁和焦虑的机制 房颤伴发焦虑和抑郁的机制有主观和客观两个方面。 主观方面: 1. 房颤时患者胸闷、气急、心悸等症状可以引起焦虑和抑郁心理。 2. 患者对于房颤认识的误区,例如把房颤等同于心衰、猝死等。从而引起恐慌。 3. 对房颤并发症(栓塞等)的忧虑。 客观方面: 房颤患者的自主神经失衡影响中枢神经对情绪的调节。 自主神经失衡是房颤的重要病因,房颤又可以导致自主神经结构和功能上的异常。 房颤犬的乙酰胆碱酯酶活性增高,心房肌中迷走神经失支配。 房颤患者和动物模型中交感神经活性增高,心房肌中交感神经增多。 自主神经失衡对情绪的影响 胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱不仅可升高脑内ACh的水平,而且可升高脑内5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平。认为ACh对脑内5-HT的代谢发生明显的影响。 房颤致使胆碱酯酶活性增高。乙酰胆碱灭活增加,间接降低了脑内5-HT水平。5-HT的缺乏可引起抑郁情绪。 抑郁和焦虑对房颤的影响 抑郁和焦虑与房颤之间是互为因果的关系,房颤可以引起焦虑和抑郁,而抑郁和焦虑反过来对房颤的发病、预后等都有不利影响。 Tully等观察了226名心脏手术的病人。术后焦虑增加了房颤的发病率。 Lange等对54名房颤(扑)患者进行了抑郁评分及D型性格评分,并成功实施电复律抑。抑郁情绪是电复律后房颤复发的唯一非躯体因素。 Eaker等的研究发现在校正了年龄、收缩压、体重指数、吸烟、糖尿病和血脂等因素后,焦虑对男性和女性房颤患者的总死亡率均有显著影响。 日本shirayama等报告, 抗抑郁药帕罗西汀(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)能够较传统抗心律失常药物更有效的减少阵发性房颤(分别为100%与≤30%)。 抑郁和焦虑对房颤的影响 焦虑和抑郁可通过以下几个方面对房颤产生不利影响。 1. 影响自主神经的活性 2. 影响机体的炎症反应 3. 影响内皮功能 抑郁和焦虑对房颤的影响 美国的Friedman等指出焦虑时存在自主神经系统功能紊乱, 表现为迷走张力与心率变异性(HRV)的下降。 焦虑使人的交感神经系统机能亢进,血液中肾上腺素的浓度增加。 HRV参数与焦虑严重程度的HAMA积分相关。这说明焦虑程度愈严重,交感神经被激活的程度也越明显。 抑郁和焦虑对房颤的影响 交感神经缩短心房不应期,且交感神经交感神经能够引起动作电位时程的交替。肾上腺素能神经激动可以诱发心房异位激动,能够触发折返而诱导房颤。 交感神经可激活ICa-L,造成钙超载而产生触发活动(晚期后除极)。房颤动物和人类的心脏术后房颤均由儿茶酚胺高敏和β受体应激性增高而触发。 抑郁和焦虑对房颤的影响 抑郁和焦虑可增加血清C反应蛋白(CRP)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。 炎症因子的增高表明抑郁和焦虑激活了机体的炎症反应。 ①炎症等多种因素引起心肌细胞凋亡,而CRP可能参与了清除凋亡的心肌细胞,导致心肌纤维化,导致心房结构重构; ②CRP可激活局部补体如C3、C4,增加对组织的损伤; ③炎症产生的TNF-α可诱导结缔组织生长因子表达,继之诱导心肌间质纤维化,导致心房结构重构; ④TNF-α下调缝隙连接蛋白特别是Cx40,导致心房肌局部传导阻滞和离散度增加,有利于房颤的发生和维持 细胞间粘附分子-1(ICAM-1)参与凝血和血栓的

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