IL-23Th-17轴在变应性哮喘中的新进展.docVIP

精品论文 参考文献 IL-23Th-17轴在变应性哮喘中的新进展 杨勇 张爱平*（审校）通讯作者 (包头医学院第一附属医院儿科 014010） 【中图分类号】R562.2+5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）04-0416-03 【摘要】 变应性哮喘发病机制一直认为是Th1/Th2细胞失衡。必威体育精装版研究发现，IL-23/Th17轴是对变应性哮喘发病机制经典学说的补充与完善。该文就目前IL-23/Th17轴在变应性哮喘作用及其与补体C3a、C5a相互关系的研究进展进行综述。 【关键词】 IL-23 Th17 IL-23/Th17轴 变应性哮喘 New advances of IL-23/Th17 axis in allergic asthma YANG Yong,ZHANG ai-ping.Department of Pediatrics,The First Affiliated Hospital of Baotou Medical College,Boutou 014010,China 【Abstract】 Allergic asthma has always been considered as the result of the Th1/Th2 imbalance.Recent studies demonstrate Il-23/IL-17 axis is complement for the classic theory of allergic asthma.In this review,current understanding the relationship betweenIL-23/IL-17 axis and C3a C5a in allergic asthma will be summarized. 【Key words】 IL-23 Th17 IL-23/Th17 axis Allergic asthma 变应性哮喘是环境变应原诱发Th2细胞发生的免疫反应，以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞浸润，平滑肌和杯状细胞增生，气道高反应性及血清IgE增多为特点[1]。经典理论认为：变应性哮喘的发病机制是Th1/Th2细胞失衡，然而该理论并不能完全解释哮喘的病理生理过程。近年来提出的IL-23/Th-17轴是对经典理论的补充和完善[2]。本文就IL-23/Th-17轴在变应性哮喘的作用机制及其与补体C3a、C5a相互关系进行综述。 1 IL-23/Th-17轴的组成 CD4+T细胞在抗原的刺激下，通过不同的分化途径，分化为Th1、Th2、Th17、Treg（调节性T细胞)和Th9细胞[3]。Th17细胞是在实验建立自身免疫性脑脊髓炎(Exerimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)和胶原诱导关节炎（Collagen induced arthritis,CIA)中发现的新的T细胞亚群[4,5]。Th17细胞由IL-23刺激并分泌IL-17、IL-17F、IL-22和肿瘤坏死因子alpha;（tumor necrosis factor-alpha;,TNF-alpha;）等细胞因子[6]，参与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、变应性哮喘及移植排斥反应等免疫疾病的致病发展过程。 1.1 IL-17 IL-17家族包括IL17(或IL-17A)、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E(或IL-25)、IL-17F 6个成员，其分子量介于35至52千道尔顿(KDa)之间。IL-17A与IL-17F是IL-17家族同源性最高，具有相似的促炎症反应功能。IL-17A基因定位于人类染色体6P12上，与小鼠IL-17A有62%基因同源序列，IL-17F基因位置与IL-17A基因位置相似。Th17细胞分泌IL-17F的浓度高于IL-17A，但IL-17F的生物活性弱于IL-17A[7]。IL-17A和IL-17F通过二硫键相连形成同型或异型二聚体，是Th17细胞分泌最主要的效应细胞因子[8]。IL-17A和IL-17F与IL-17RA和IL-17RC受体复合物结合[9,10]，诱导气道成纤维细胞和上皮细胞表达IL-8、IL-6、粒细胞集落因子（granulocy colony-stimulatiom，G-CSF)等促炎性因子，进而趋化炎性细胞在气道内浸润引起慢性气道炎症。 1.2 IL-23 IL-23是IL-12家族的新成员，有特殊的P19亚基和与IL-12共用的P40亚基构成。P19亚基由4个外显子和3个