糖尿病高渗昏迷的护理.pptVIP

糖尿病高渗昏迷的护理 主讲 刘宾香 定义 糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症 酸中毒相近。 常见诱因 * 有糖尿病而毫无察觉，没有采取正规的治疗，甚至因其他疾病而误用高糖输液，致使血糖显著升高。 * 应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急性情况。 * 老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少血液浓缩等等。 预防 和任何一种糖尿病急症一样，高渗性昏迷的预防极为重要，因为一旦发生，即对病人的生命构成极大的威胁。 * 及时发现、正确治疗糖尿病 * 平时注意多喝水，一定不要限制饮水 * 规律生活、合理起居，注意锻炼 * 老年患者得了小病要及时治疗防微杜渐 * 任何不适时均应加强血糖监测 非酮症高血糖 - 高渗性昏迷 这一综合征特征是：高血糖，严重脱水，血液高渗引起意识障碍，有时伴有癫痫. 非酮症高血糖-高渗性昏迷(NKHHC)是Ⅱ型糖尿病的并发症，死亡率超过50%.往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水.诱因可能是伴发急性感染或其他情况(如单独生活的老人). 症状体征 有些病人，感染尤其是肺炎或革兰氏阴性菌败血症是启动因素.但有些未曾诊断或漏诊的Ⅱ型糖尿病病人，因应用损害糖耐量药物（如皮质激素)或增加体液丢失的药物（如利尿药)而出现NKHHC.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)可由腹膜透析或血透，静脉营养或静脉内大量葡萄糖负荷而诱发. 诊断 中枢神经系统的改变，极度高血糖症，脱水，高渗透压，轻度代谢性酸中毒不伴明显高酮血症，肾前性氮质血症（或先前有慢性肾功能衰竭).就诊时意识状态从神志模糊至昏迷.与酮酸中毒（DKA)不同，可有局限性或全身性癫痫.可有一过性偏瘫.血糖常近1000mg/dl（55.5mmol/L)明显高于大多数DKA病人.入院时血浆渗透压平均约为385mOsm/kg，而正常值约为290mOsm/kg起初血浆碳酸氢盐轻度降低（17~22mmol/L)，血浆酮体常无强阳性反应.血清钠，钾常正常，但血清尿素氮(BUN)和血清肌酐明显升高. 体液丢失一般为10L，急性循环衰竭是非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)常见终末期表现.尸检多见广泛原位血栓形成，有些病例可见弥漫性血管内凝血(DIC)所致出血或坏疽样指（趾) 治疗 紧急治疗目的是：扩容，以稳定血压，改善循环和增加尿量. 开始1~2小时内滴注0.9%氯化钠2~3L，假如这足以稳定血压和循环，增加尿量，可改用0.45%氯化钠静脉滴注，以提供另外水分.0.45%氯化钠的静滴速率应根据反复测定血压，心血管功能，液体的进出平衡来及时调整.只要有足够尿量及开始补钾速率不超过20~40mmol/h，可用20mmol/L钾（以磷酸盐形式)加至开始的1L0.45%氯化钠溶液静滴.这一时期补充液体应注意防止脑水肿的发生。 充足补液往往可使血糖降低，胰岛素治疗可能不是必需的.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)病人对胰岛素十分敏感，大剂量可使血糖明显降低.血浆渗透压急剧下降可导致脑水肿.但是许多伴非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)的肥胖Ⅱ型糖尿病病人需要较大剂量的胰岛素治疗,以降低其明显升高的高血糖.在胰岛素治疗期间，当血糖降至250mg/dl（13.88mmol/L)时，应加用5%葡萄糖混合静滴，以避免低血糖危险。 急性期恢复后，应调整剂量，改为正规胰岛素每4~6小时皮下注射.开始胰岛素治疗效果好的伴NKHHC的DM病人可能需要饮食控制或口服降糖药来控制血糖。 由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 （1）补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。 具体按以下情况掌握：①对血压较低、血钠小于150mmol/L者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。②血压正常，血钠大于150mmol/L时，可一开始就用低渗溶液。③ 若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg)时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 （2）补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%～12%估计。精确估计病人的失液量比较困难，实际上也不必要。 （3）补液速度。按先快后慢的原则，一般头2小时输1000～2000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3，以后渐减慢，一般第一日可补给估计