第二章水代谢.ppt

第七章 水肿、脱水 1 本章重点： 水肿、脱水和酸碱平衡障碍的基本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。 2 本章难点： 水肿发生的原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。 第一节???????? 水肿与脱水 一、??水肿（edema） （一）? 概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。 （二）? 水肿发生的原因和机理 1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流） （1）毛细血管血压升高： 各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。 （2）血浆胶体渗透压降低： 严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。 3）毛细血管壁通透性增加： 发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿 4）组织液渗透压升高： 一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。 （5）淋巴回流受阻： （正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。 2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留） （1）肾小球滤过率降低： 广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。 （2）肾小球重吸收增多： A：激素：抗利尿激素（ADH 保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。 B：肾血流重分布。 （三）几种常见水肿及其发生机理 1 心性水肿： 心功能不全可引起水肿。通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。严重病例出现胸水和腹水。 2.肾性水肿： 属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。 3.肝性水肿 主要见于肝硬变。 4.营养不良性水肿 5.肺水肿 液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。左心机能不全，休克，肺静脉阻塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。 6.脑水肿 脑组织内液体量增多而致脑容量增大。 （四 ）水肿的病理变化 1.皮肤水肿 2.肺水肿 3.脑水肿 4.实质器官水肿 （五）水肿对机体的影响 水肿不是独立性疾病，而是一种基本病理过程。它对机体的影响因机体的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。 炎性水肿它具有一定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响。 例如： ①皮下水肿：引起局部营养不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起溃疡。 ②喉头水肿：引起窒息。 ③肺水肿：影响气体交换。 ④消化道水肿：消化吸收不良。 ⑤脑水肿：颅内压升高，脑功能紊乱，严重时呼吸，循环衰竭使动物死亡。 二、???? 脱水（dehydration） 各种原因引起的体液丢失就称为脱水。根据脱水时血浆渗透压不同而分为： 1.高渗性 2.低渗性 3.等渗性脱水 （一）高渗性脱水 1.????? 概念：失水大于失盐的脱水。 2.????? 原因： ①饮水不足：高山或沙漠等缺水地区、咽炎、食道梗塞、破伤风等时动物不能饮水。 ②失水过多：高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。下丘脑垂体病变，ADH生成减少，服用过多利尿剂时排水过多。 3.????? 机体机能代谢变化 ①血浆钠离子浓度升高→醛固酮分泌减少→肾保钠离子机能降低。 ②血浆渗透压升高→ADH分泌增多→肾保水机能增强。 ③血浆渗透压升高→有渴感→饮水增多。 有代偿意义：血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。 失水〉失盐→持续发展→细胞内液转移到细胞外→细胞内脱水，氧化酶活性降低。可导致： ①脱水热：脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。 ②酸中毒：细胞内代谢紊乱，无氧酵解增强。 ③自体中毒：血液粘稠，容易发生循环衰竭，有毒产物在体内蓄积，引起自体中毒。 →发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。 （二）低渗性脱水 1.????? 概念：失盐大于失水的脱水。 2.????? 原因：①补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补