第八章 摄食与饮水.pptVIP

第八章 机体内稳态的调节 主要内容： 摄食行为的生理基础 饮水行为的生理基础 体温调控 第一节 摄食行为的生理基础 一、脑内控制摄食的系统 实验表明，动物腹内侧下丘脑（VMH）和外侧下丘脑（LH）在摄食调节中起主要作用。 VMH的正常功能是抑制摄食——饱食中枢 LH的正常功能是促进摄食——摄食中枢 腹内侧下丘脑 损毁产生肥胖病 第一个阶段表现惊人的食量增加。过食 几星期之后体重稳定在肥胖的水平。静态阶段 腹内侧下丘脑损伤的鼠与正常的鼠相比，前者的活动性差，对食物更挑剔，苛求，而且进食次数不多但进食速度快。 腹内侧下丘脑损伤的动物食用参杂有奎宁的食物所引起的不适感比正常动物强烈； 腹内侧下丘脑损伤的鼠虽然食量大，吃的快，却不愿意为获得食物而付出艰苦的劳动，它们只是在食物方便可取时才进食。对人类的观察也发现了类似情况。 VMH不是一个简单的“饱中枢”。它的功能涉及到体重的调节标准，对食物的选择性反应以及求食的积极性等方面的控制机制。 外侧下丘脑 LH中含有一个“饥中枢”也吃做“摄食中枢”。 第一，不仅拒食，而且不饮。 第二，厌食和不喝水不是永久性的。术后一个星期开始自发地吃食和饮水。 二、发动摄食的信号 　　1内部信号 假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状态，体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产生启动摄食信号，而最适状态的恢复则终止摄食信号。 （1）葡萄糖恒定说 营养学家Mayer（1953）提出，他认为，下丘脑存在着对血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波动决定着引起摄食还是抑制摄食。 后来，他对自己的观点作了修订，认为控制摄食的决定因素是细胞中的葡萄糖即血液中的葡萄糖转移到细胞内的多少。 胰岛素与胰高血糖素的作用 实验支持 其一，葡萄糖是大脑活动的重要能量来源。 其二，实验发现，脑细胞中葡萄糖水平的提高能使人的饥饿感减轻。 其三，按照葡萄糖恒定说进行推论，葡萄糖对摄食行为的调节与脑中枢对摄食的调节应具有一致性，实验证明这一推论是正确的。 （2）脂肪恒定说 体内脂肪代谢通过什么途径作用于下丘脑从而调节摄食行为呢？ 1979年，Woods等首先提出，胰岛素可以作用于脑，抑制进食；1994年苗条素被发现。苗条素由脂肪细胞产生，可以调节进食量。到目前为止，所发现的激素中，只有这两种激素抑制进食的作用最强。 苗条素的作用（青春期发育、减少肥胖） 下丘脑的弓状核存在苗条素受体，苗条素对该部位分泌Y-神经肽（促进摄食）的神经元有抑制作用。 (3) 温度恒定说 这种假说认为，动物体温也有一个最适水平。下丘脑分布有温度感受器，这种感受器接受血液中输送的有关信息调控体温。体温若低于最适水平则进食，若高于最适水平则停止进食。进食之所以引起饱感，是由于产热的增加；反之，寒冷会激动饥饿中枢。 2．消化系统机能与食物选择 口腔，胃，十二指肠，肝等器官的活动对摄食行为都有影响。 胃液的成分是盐酸和消化酶 小肠有大量的酶，此处是消化食物并将营养物质吸收进血液的主要部位。 味觉和消化过程的饥、饱调节作用 口腔因素（味觉和其它口腔感觉必须与摄食信号相整合才引起饱感） 胃和小肠的调节（胃的充盈和小肠分泌的胆囊收缩素引起饱感 ） 糖导致饱感的速度快于脂肪 消化系统中的消化酶成分决定了食物的类型。（如乳糖酶） 乳糖不耐症北欧5%，亚洲与非洲90% 食物选择的经验因素 3 外部刺激与摄食行为的发动 来自感官的特殊信号（视、嗅） LH内有对食物的视觉刺激有反应的神经元（有待验证） 四、肥胖问题 1．肥胖的危害 肥胖与Ⅱ型糖尿病； 大多数肥胖患者机体耗氧量增加，心输出量增加； 肥胖还可以引起睡眠-呼吸紊乱。 2肥胖的原因 （1） 外在因素(肥胖的人比较更易于反应外界的各种食物刺激， 而忽视内在的影响摄食的生理信号)。 （2）遗传因素(遗传性达到0.4-0.7) （3）动物和人类肥胖问题的比较研究 (4) 社会文化因素 （5) 情绪 3 关于减肥 运动 改变生活习惯 药物（氟苯丙胺，芬妥胺，赛尼克等） 五、进食障碍 包括神经性厌食症和神经性贪食症两大综合征。 1．神经性厌食症 限制型：只通过节食以减少热量摄入。 暴食-泻出型：要依赖泻出以限制热量摄入。 2．神经性贪食症 泻出型：更常见，比非泻出型有更严重的病态心理。 非泻出型：可能会过度运动或者禁食，但不会采取导泻行为。 第二节 饮水的生理基础 一、身体如何监视水的供给情况 细胞内液与细胞外液 盐的浓度超过0.9%的液体称为高渗的，低于0.9%的液体称为低渗的。 水的渗透低渗的 高渗的 渗透性渴 如果细胞外液中盐分或者其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水