慢性心力衰竭的诊断和治疗-教学课件.ppt

慢性心力衰竭的诊断和治疗 心力衰竭 的定义 心力衰竭（简称心衰）是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 心衰的特点 是一种复杂的临床症状群 为各种心脏病的严重阶段 发病率高 5年存活率与恶性肿瘤相仿 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 流行病学 国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。 流行病学 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升 城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。 心衰患者病因构成比变化 ----------------------------------------------------------- 冠心病 高血压 风湿性心脏病 ----------------------------------------------------------- 1980年 36.8% 8.0% 34.4% 2000年 45.6% 12.9% 18.6% ----------------------------------------------------------- 各种病因心衰患者死亡率变化 ----------------------------------------------------------- 冠心病 高血压 风湿性心脏病 ----------------------------------------------------------- 1980年 15.4% 8.2% 12.3% 2000年 5.6% 6.2% 2.6% ----------------------------------------------------------- 心衰的死亡原因 泵衰竭（59%） 心律失常（13%） 猝死（13%） 导致心衰发生发展的基本机制 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化 心肌重构 的特征 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短； 心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点； 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 神经内分泌激活在心衰进展中的作用 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活 神经内分泌的长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环 治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 慢性心衰(CHF)治疗的发展方向 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 心衰的治疗目标 改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率 非瓣膜性心脏病心衰的治疗基础 以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等神经内分泌抑制剂为基础 瓣膜性心脏病心衰的治疗 主要的治疗是手术修补或置换瓣膜 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。 这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA) 的心功能分级，是两种不同的概念。 阶段A 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure ），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能