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肝脏灌注异常的M砒表现 曹庆勇邹志孟王琪贺春妮邹静 滨州医学院烟台附属医院 肝脏异常灌注(hepaticperfusion 评价较少，随着MR软硬件的发展，短时间内能够完成肝脏多期扫描，在显示肝脏及腹部其它病 变时，也显示了更多的灌注异常；本文通过我院近年来MR诊断22例HPD回顾性分析和文献复 习，以期提高对该现象的认识。 1．。资料与方法 1．1一般资料 82岁，平均61岁。肝Ca14例，肝血管瘤l例，肝硬化4例，胃Cal例，胰胰腺癌肝 转移1例， 胆囊炎1例， 胰腺炎1例；10例患者为单发病例，6例为多发病例。所有病例 均行MR平扫和动态三期增强扫描，部分病例行CT检查、DSA、超声检查和穿刺。 1．2MR检查技术 MAGNETOMAvanto 采用SIEMENS 1．5T磁共振扫描仪，使用体部相控阵线圈，全部病例行 常规TlWI、T2WI、动态增强扫描及延迟增强扫描。患者采用仰卧位，头先进，高分辨MRI扫描 TRl200ms，TE92．0ms 序列包括：TlWITRl70ms，TFA．8ms；T2WI DWI：b值为50和600； WI ms采集矩阵512X512，FOV FS．T2 TR4352ms，TE90 380mm，层厚3mm；动态增强对比剂 秒。部分病例根据图像变化再进行延迟扫描。 1．3MR图像观察 由两名有经验放射科医师进行盲法回顾性阅片，根据MR平扫及动态增强扫描动脉期、门静 脉期及延迟期扫描结果来判断有无HPD存在，同时记录病灶大小、位置、强化方式，是否伴有动 描时动脉期出现肝内门静脉分支显像而门静脉主干未显像：(2)1-1静脉主干及分支显像而肠系膜上 静脉、脾静脉未显像；(3)门静脉远端分支内信号强度明显高于近端分支。 2．结果 2．117例与肿瘤相关，占灌注异常的77．3％，包括原发性肝癌14例、肝转移瘤1例(来自胰腺癌)、 222 肝血管瘤l例，胃癌1例；非肿瘤相关者4例，占灌注异常的227％．包括炎症性病变2例，肝 硬化3例。由上可知，本组肝脏灌注异常以肿瘤相关性病变引起者稍多：肝脏恶性肿瘤是引起灌 注异常的最常见疾病，尤以原发性肝癌为多见；炎症性病变及肝硬化是非肿瘤性原因引起灌注异 常的常见原因的；上述结论、数据与文献报道有所差异，可能与所选择病例分组及病例相对较少 有关。 男．70岁，胆囊炎病史；肝脏增强扫捕．动脉期左叶、右叶明显异常强化．门脉期及延迟扫描为稍高信号 男．82岁．胰腺炎病史．肝脏动态增强扫描，动脉期左叶、右叶不规则强化信号．门脉期及延迟扫描为等 信号：SWI未见明显高信号。 22肝脏异常高灌注的形成原因和机制主要有以下几种解释： 223 ①门脉或其分支阻塞：引起门静脉阻塞的常见情况有门静脉血栓／癌栓、肿瘤侵犯、门静脉受压以 及外科结扎等。由于门静脉血流减少或停止，肝动脉血流通过经肝窦、经脉管、经肿瘤以及经胆 管周围静脉丛等途径代偿性增加而形成功能性或器质性APS，同时因无强化的门静脉血流对已强 化的肝动脉血流稀释作用减少，故而表现出选择性高灌注。②肝动脉一门静脉瘘：形成原因包括 肝细胞癌、肝血管瘤、肝创伤或介入性操作、肝硬化、肝动脉瘤破裂及先天性畸形等。其典型影 像学表现为肝动脉期门静脉或其分支早显及相应区域的明显强化。③局部动脉血流增加(无门脉 血流减少)：单纯局部动脉血流增加也可引起HPD。富血供肿瘤、炎症充血均可引起病灶所在叶、 段或邻近部位肝动脉血流增加，从而出现局部高灌注现象。④肝静脉阻塞：肝静脉阻塞可继发于 和肝窦与门静脉之间压力梯度的逆转，入肝门静脉血流下降，代偿性增加的肝动脉血流经肝窦途 径逆行充盈门静脉分支而形成功能性APS(此时门静脉可变成引流静脉而非供血动脉)，同时继发 肝淋巴管扩张、容量增大，其典型动脉期表现为弥漫性、不均匀的网格状或镶嵌状强化，可持续 到门静脉期，而延迟期则呈均匀强化。⑤迷走血液供应：肝脏的迷走血供(如副胆囊静脉、迷走 的胃右静脉、包膜血管等)构成“第三肝流入道”。这些静脉引流含造影