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妊娠剧吐并发韦尼克脑病 ;;妊娠剧吐并发韦尼克脑病;一、病因 Wemicke脑病（简称WE）是1881年由德 国神经病理学家Carl wemicke首先报道， 1914年证实妊娠剧吐 可并发韦尼克脑病。; WE的主要原因是维生素B族严重缺乏，尤以硫胺素（VitB1）摄取不足和/或过度消耗有关。VitB1属水溶性维生素，是葡萄糖代谢过程中必需的辅酶，也是神经系统细胞膜的成分，VitB1严重缺乏可造成有氧代谢障碍和神经细胞变性坏死，产生相应的临床和病理变化。;临床上引起Vit B1缺乏的主要原因有： 酒精中毒、严重营养不良、长期静脉输液、长期血液透析、神经性厌食、胃大部分切除术后等，偶亦发生于其它疾病，如甲状腺危象。引起WE的原因很多，凡能导致肌体Vit B1严重缺乏的疾病均有可能发生WE。VitB1在体内无储存能力，成人日需要量为1.2~1.8mg。持续性HEG极易造成VitB1的长期摄取不足和过度消耗，加之妊娠期对VitB1相对需求量大，如补充不足且持续性呕吐一个月以上，极易造成VitB1严重缺乏并发WE。;　　　妊娠剧吐较常见，并发WE却罕见，这种易感性不同，可能与遗传因素有关。此观点已得到国内外学者证实，他们研究发现，作为辅酶的硫酸焦磷酸酶的亲和力有个体差异，同样脑葡萄糖代谢酶及转酮醇酶水平也不同，由此推断不同种族，不同个体中虽然有同样程度的维生素B1缺乏，但 发生ＷＥ机率可以不同。;二、发病机理（略） 三、病理 　　　WE基本上病理改变表现为下丘脑、丘脑、乳头体、中脑导水管周围灰质、第三脑室壁、第四脑室底及小脑等部位毛细血管扩张、毛细血管内皮细胞增生及小出血灶，伴有神经细胞、轴索或髓鞘的丧失、多形小胶质细胞增生和巨噬细胞反应。在CT与MRI上表现为丘脑及中脑中央部位病变，乳头体萎缩及第三脑室及侧脑室扩张，大脑半球额叶间距增宽。;四、临床表现;;６.ＣＴ与ＭＲＩ：近年来，头颅ＣＴ与ＭＲＩ的广乏应用，在一定程度上提高了ＷＥ的诊断率。且以ＭＲＩ更为敏感。阳性率５７.１４％。早期显示中脑、桥脑、及丘脑的损害，晚期ＭＲＩ显示乳头体、中脑被盖萎缩和第三脑室扩大。 ７.辅助检查：脑脊液正常、脑电图多为弥漫性基本节律变慢、血丙酮酸浓度增高。;　五、诊断 　　 目前有关ＨＥＧ并发ＷＥ的文献多为个案报道，因该病发生率低且临床医生对该病缺乏足够的认识，故临床确诊率低。ＨＥＧ并发ＷＥ的症状易被ＨＥＧ症状所掩盖，增加了早期诊断的困难，极易漏诊或误诊而导致严重后果。因此，在治疗ＨＥＧ过程中应积极预防并发ＷＥ，一旦出现无法解释的精神神经症状、眼球运动障碍或共济失调，即应高度警惕有发生ＷＥ的可能。必要时可以行包括ＶｉｔＢ１为主的诊断性治疗，如待ＷＥ的典型症状出现后再行诊断，则ＷＥ已到晚期，治疗效果及患者预后则较差。;　六、预防、治疗　 　 　　ＨＥＧ不仅引起水电解质紊乱，还可伴发酸中毒和维生素缺乏，特别是ＶｉｔＢ１严重缺乏引起ＷＥ故临床上治疗ＨＥＧ应采取预防为主的原则，预防并发ＷＥ除给于必要的补液、纠正酸中毒及心理治疗外，还必须补充足量的维生素，特别是ＶｉｔＢ１。鼓励患者少食多餐，进食含ＶｉｔＢ１丰富的谷类、豆类、瘦肉等，对不能进食者应补给ＶｉｔＢ１防止ＶｉｔＢ１缺乏。;　　 治疗除应积极纠正酸中毒和电解质紊乱以外，最重要的是ＶｉｔＢ１，ＨＥＧ并发ＷＥ患者口服ＶｉｔＢ１可能吸收???良故多采用静脉滴注。每天给予５０～１００ｍｇ并同时静滴甲基氢化泼尼松５００ｍｇ有利于减轻脑水肿和加强血脑屏障，并有助于改善精神神经症状。;　　值得注意的是，在治疗ＨＥＧ并发ＷＥ患者时严禁在补给ＶｉｔＢ１前先给予葡萄糖以期纠正水电解质紊乱，未补给足量ＶｉｔＢ１而先给予糖，可造成三羧酸循环中的ＰＤＨＣ活性进一步降低，丙酮酸氧化脱羧反应进一步减慢，使ＷＥ病情进一步加重，最终导致患者陷入昏迷，甚至引起呼吸、心跳骤停。;　　　 预后： 给予ＶｉｔＢ１治疗后，症状很快明显改善。 　　　 结局： 不必过早终止妊娠，妊娠剧吐常规补充ＶｉｔＢ１。;　 谢 谢 ！