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心电图对呼吸急危症处理的指导作用-胡瑞成
* * * * * * * * * §1.7.3 右束支传导阻滞 * * §1.7.3 右束支传导阻滞 发生率约为25%(6-67%) 可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关 常为一过性,常在右心血流动力学参数恢复正常后消失 新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志 * * 完右 * * 电轴右偏 较发病前右偏20° 多数病例电轴位于+90°~+100° 电轴右偏被描述为与急性PTE 相关的典型心电轴改变,在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生,但还有约50%以上的PE者表现出电轴不偏。 §1.7.4 电轴右偏 * * I II III QRS平均电轴 约为+90° * * 发生率约为2%-30% P波高尖 振幅在肢体导联>0.25mV,在胸导联>0.2mV 可能是急性栓塞导致右房扩张所致 但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定 SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、肺型P波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞 §1.7.5 肺型P波 * * 发生率约为36.5% 急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大,投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大 与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低 可以作为急性PTE诊断的间接证据 §1.7.6 aVR导联R波增高 * * aVR导联R波增高 * * 右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位 §1.7.7 心电顺钟向转位 * * 发生率约为70-90% 频率通常在100-125次/分 发生机制 通气血流比例失调及过度通气造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快, 可能与左心每搏输出量降低,机体增加心率以维持心排出量有关 患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高 心率>90次/分伴呼吸>20次/分,结合其他临床征象,有提示诊断意义 §1.7.8 窦性心动过速 * * * * * * §2 心电图对肺动脉高压和肺心病 诊断与治疗的指导作用 * * 肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高,伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病,往往引起右心功能衰竭甚至死亡。 肺源性心脏病简称肺心病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类。 §2.1 肺动脉高压和肺心病定义 * * 在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压(mPAP)≥25 mm Hg 正常人mPAP为(14±3)mm Hg,最高不超过20 mm Hg。 mPAP在21~24 mm Hg之间为临界PH。 §2.2 肺动脉高压诊断标准 * * §2.3 肺动脉高压临床表现 症状: 活动后气短、胸痛、晕厥、咯血、心悸等 最常见首发症状:活动后气短、乏力, 其他症状:下肢水肿、胸闷、干咳、腹胀及声嘶等; 气短:标志右心功能不全; 晕厥或黑蒙:标志心输出量明显下降。 体征: P2亢进;肺动脉瓣收缩早期喷射性喀喇音; 三尖瓣区收缩期杂音; 右心功能不全时 :颈静脉怒张;下肢浮肿;紫绀;颈静脉“a”波;剑突下抬举性搏动;出现S3;右室S4奔马律 * * 确诊肺动脉高压的金标准 指导确定科学治疗方案的手段 评价肺动脉高压的病情严重程度 对病情稳定、WHO肺动脉高压功能分级Ⅰ-Ⅲ级、没有明确禁忌症的患者均应积极开展标准的右心导管检查 诊断肺动脉高压时,肺毛细血管楔压(PCWP)≤15 mmHg,推荐使用带有球囊的漂浮导管 mPAP≥25 mm Hg §2.4 诊断肺动脉高压金标准—右心导管检查 * * 诊断价值: 估测肺动脉收缩压 评估病情严重程度和预后 病因诊断:发现心内畸形、大血管畸形等 三尖瓣反流速度>3.4 m/s,估测肺动脉收缩压>50 mm Hg,无论是否合并其他提示PAH的征象,应高度怀疑PH可能 三尖瓣反流速度≤2.8 m/s,估测肺动脉收缩压≤36 mm Hg,且不合并其他提示PAH的征象,可排除PH(证据水平B) §2.5 最重要的无创性诊断手段—超声心动图 * * §2.6 慢性肺心病超声心动图诊断标准 * * 肺动脉压增高,右心室压力负荷增大,右心室肥厚和扩张,容量负荷增大,右心房扩大→→P波高尖,胸导联QRS波及S—T段、T波变化。 §2.7.1 肺动脉高压和慢性肺心病心电图改变机制 肺气肿造成侧向电阻增大(后向电阻相对变小)、膈肌下移心脏趋向垂直位→→额
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