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肝性脑病病人的护理 肝硬化肝功能失代偿期的病人,如果出现了意识障碍、行为异常和昏迷，一般考虑该病人可能发生了肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）。肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。临床以出现精神障碍、行为失常和意识改变的一系列精神、神经症状为特征。 【病因和发病机制】 1．病因 各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病的最常见原因。部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。 2．诱因 肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 3．发病机制 发病机制迄今尚为明确，目前认为肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏解毒功能障碍有关，即由于物质代谢障碍和毒性物质侵入神经系统导致脑细胞的代谢和功能发生障碍，从而引起肝性脑病的发生。迄今为止，共提出的肝性脑病发病机制的学说主要有：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸学说。兹分述如下：氨中毒学说（Ammonia intoxication hypothesis ） 肝硬化患者或有门一体分流的病人，在进食大量高蛋白或口服较多含氮物质后血氨水平升高，并可出现肝性脑病的各种临床表现。而限制蛋白摄入可缓解病情。临床上，肝性脑病发作时，多数患者血液及脑脊液中氨水平升高至正常的2～3倍，约占80%。这表明肝性脑病的发生与血氨升高密切相关。正常情况下，血氨浓度稳定，一般不超过59μmol/L(100μg/dl)，这依赖于血氨来源和去路之间的动态平衡。血氨主要来源于肠道内含氮物质的分解，小部分来自肾、肌肉及脑。在肠腔内，食物蛋白质的消化终产物氨基酸以及由血液弥散人结肠的尿素，可分别在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶作用下水解生成氨而被吸收入血。正常人每天肠内产生的氨约为4g，经门静脉人肝后，主要通过乌氨酸循环生成尿素而被解毒，合成的尿素再由肾排出体外。在尿素的合成过程中，通常每生成1mol的尿素能清除2mol的氨，同时也消耗了3mol的ATP。此外，还需多种酶参与完成尿素的合成。肝脏通过鸟氨酸循环将氨转化为尿素是维持血氨来源与去路之间平衡的关键。因此当肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨水平升高；增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细胞的功能和代谢，从而引起脑功能障碍，这就是氨中毒学说（ammonia intoxication hypothesis ）的基本论点。氨影响脑组织的生理功能并导致肝性脑病发生的机制可能与下列作用环节有关：干扰脑的能量代谢(由于血氨升高干扰了脑细胞葡萄糖生物氧化的正常进行，使脑中的ATP量减少，脑组织生理活动因而受到影响并出现肝性脑病。)影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡(导致兴奋性递质减少、抑制性递质增多，加深对中枢的抑制作用干扰神经细胞的功能及其电活动（主要是干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，影响复极后细胞膜对离子的转运，以及Na+、K+在神经细胞膜内外的分布，导致静息电位和动作电位的产生异常，干扰神经的兴奋和传导过程）。 假性神经递质学说(False neurotransmitter hypothesis）蛋白质在肠道分解后，其中的芳香族氨基酸（即带有苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸）经肠道中细菌脱羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺，这些生物胺被吸收后经门静脉入肝。在肝功能正常时，苯乙胺和酪胺可经单胺氧化酶作用被分解清除。在肝硬化伴有门脉高压时，由于胃肠道淤血水肿，食物的消化和吸收发生异常，蛋白质类食物在肠道下端竟细菌作用产胺增加；同时由于肝功能严重受损，经肠道吸收进入门脉血中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒或者由于门-体分流而使大量生物胺直接进入体循环中。酪胺与苯乙胺由血液进入脑组织，再经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用而形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，这些生物胺的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胶等正常神经递质结构相似，但其生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质（false neurotransmitter）。假性神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis）认为，肝性昏迷的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，因假性神经递质作用效能远不及正常神经递质，使网状结构上行激动系统功能失常，因而到达大脑皮质的兴奋冲动受阻，大脑功能发生抑制，出现意识障碍和昏迷。血浆氨基酸失衡学说（abnormal plasma amino acid） 血浆支链氨基酸／芳香族氨基