高乳酸血症.pptVIP

乳酸性酸中毒 提纲 糖 和 乳 酸 的 代 谢 肝病与糖、乳酸代谢 动脉血乳酸测定意义 乳酸性酸中毒诊断与分类 乳酸酸中毒病因与治疗 糖 和 乳 酸 的 代 谢 相关的几个概念 糖酵解 糖异生 糖酵解最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌肉收缩更为重要。 当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流不足时，能量主要通过乳酸酵解获得。 红细胞没有线粒体，完全依赖乳酸酵解供应能量。 神经、白细胞和骨髓等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由乳酸酵解提供部分能量。 乳酸的结构 乳酸的来源 正常情况下大部分丙酮酸进入线立体参与第二阶段反应。 在无氧条件下，丙酮酸不能进入线粒体参与第二阶段反应,大量乳酸随之产生。 有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢酶的抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的增加,也能使乳酸浓度增加。 乳酸的来源 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力, 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主要来源,乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。 乳酸的去路 体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。 肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大(占50%),且速度快； 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加,其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成糖原,又通过分泌排出。 乳酸的去路 乳酸代谢在肝脏50%,肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生高乳酸血症。 乳酸生成和转化的动态平衡 基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平衡状态,乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,而乳酸的最大转化能力,仅肝脏就达4400mmol/d,加上肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。 只有在机体严重缺氧时,全身各组织大量产生乳酸,从而使体内乳酸的产生率超过其清除率。 肝病与糖、乳酸代谢 肝细胞的正常代谢功能 肝脏是人体内体积最大的实质性腺体,代谢功能复杂(线粒体、内质网、核蛋白体及大量酶类） 线粒体—三羧酸循环、呼吸链、氧化磷酸化等 溶酶体—与肝细胞溶解与坏死、胆红素分泌等 高尔基体—分泌排泄代谢产物及合成糖蛋白等 相关酶活性改变特点：有部分↑，部分↓ 磷酸戊糖途径和糖酵解途径相对增强，血中丙酮酸 含量可显著上升。 严重肝病时糖有氧氧化及三羧酸循环运转失常。 血糖浓度难以维持正常水平。 糖耐糖曲线异常，可呈：低平型、高峰型、高坡型等异常曲线。 肝损伤时的乳酸代谢变化 肝脏在乳酸整体代谢中发挥重要作用，自然状 态下大约负责全身30％的乳酸清除。有人测量自然 状态下，肝脏对乳酸的摄取率为0.4 mmol／L ；而 当门脉系统血流由1.6 L／min下降到0.7 L／min时，肝脏对乳酸的摄取率代偿性增加达到1.0 mmol／L，然而当门脉系统血流进一步下降，门静脉SO2：降至 6％～10％时，肝脏对乳酸的摄取率几乎为零，此时 大大限制了肝脏对乳酸的清除。 动脉血乳酸测定意义 血气分析 氧合状态的指标 酸碱状态的指标 电解质及其他指标 电解质及其他指标 1、血清钠（Na+） 2、血清钾（K+） 3、游离钙（Ca2+） 4、血糖（Glu） 5、乳酸（Lac） 6、红细胞压积（Hct） 动脉血乳酸测定意义 在缺氧环境下，由于丙酮酸不能进入三羧循环氧化而被大量还原为乳酸，故可根据乳酸浓度的高低来判定缺氧的程度。 临床和实际研究表明，动脉血乳酸水平与机体的氧债，低灌注的程度，休克的严重性关系密切，它已成为衡量机体缺氧程度的重要标志。 高乳酸血症和乳酸酸中毒 正常人血乳酸浓度为(1·0±0·5)mmol/L,危重病人为2·0mmol/L。 高乳酸血症通常被定义为乳酸血浓度大于2. 25 mmol/L。 乳酸浓度≥5·0mmol/L时常伴代谢性酸中毒，即乳酸酸中毒。 乳酸性酸中毒不一定产生酸血症，这取决于患者高乳酸血症的严重程度、机体的缓冲能力及是否呼吸性碱中毒等情况 乳酸性酸中毒诊断与分类 乳酸性酸中毒诊断标准 血乳酸浓度≥5·0mmol/L 动脉血 PH≤7.35 阴离子间隙＞18mmol/L HCO3- ＜10mmol/L CO2结合力减低 丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸≥30:1 血酮体一般不升高 乳酸性酸中毒分类 先天性：遗传性酶缺陷 获得性：分为： A型：继发性乳酸性酸中毒； B型：自发性乳酸性酸中毒。 A型：继发性乳酸性酸中毒 与组织缺氧有关 氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因 B型：自发性乳酸性酸中毒： 并非组织缺氧