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2017-11-25 发布于上海
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STAT3在缺血心脏中的作用

国际检验医学杂志2013年9月第34卷第17期 IntJLabMed，September2 兰!yD1．34No．17 ·2289 · E29]JuY，HaoHJ，XiongGH，eta1．Developmentofcolloidalgold— basedimmunochromatographicassayforrapiddetectionofStrep tococcussuisserotype2EJ]．VetImmunolImmunopathol，2010， 133(2／4)：207—211． [3O]ShimWB，YangZY，KimJY，eta1．Immunochromatographyusing colloidalgold—antibodyprobeforthedetectionofatrazineinwater samples~J]．JAgricFoodChem，2006，54(26)：9728—9734． [31]朱健铭，陈真诚．特征光谱吸收法测量人血清前列腺特异性抗原浓度的研究EJ]．光谱学与光谱分析，2012，32(1)：196—199．一一一一一～一一一～一一一一～～．～～一一一一一 (收稿日期：2013—04—08) STAT3在缺血心脏中的作用邓文文综述，石蓓△审校 (遵义医学院附属医院心内科，贵州遵义 563099) 关键词：STAT3；心脏；心肌缺血一一～～～一一～一～船一～一～讹～ DOI：10．3969／j．issn．1673—4130．2013．17．037 文献标识码：A 文章编号：1673—4130(2013)17—2289—03 信号转导和转录活化因子 3(STAT3)参与调节多种心脏血病抑制因子、制瘤素 M 和心肌素 1)通过其共同受体 gpl30 病理生理过程，如缺血预适应、缺血再灌注、缺血后适应和心脏激活 STAT3。Gpl30激活 STAT3时，JAK 和酪氨酸激酶肥厚等。在心脏中，作为信号分子和转录分子的 STAT3同时 (Tyr)一2聚集至 gpl30胞质内结构域并发生催化反应，促使也是一种参与调节能量生成的线粒体蛋白。本文探讨了 gp130胞质内结构域的羧基末端酪氨酸残基发生磷酸化并与 STAT3信号在缺血心脏中的作用及其潜在机制，试图以 STAT3结合并使 STAT3酪氨酸残基 705位点 (Tyr705)发生 STAT3信号为治疗靶点，为缺血性心脏病的治疗策略提供新磷酸化。Tyr705位点的磷酸化促使 STAT3蛋白同或异二聚的理论依据。体化，随后所形成的的二聚体进人核内并通过与下游靶基因启 1 STAT3的基本结构动子域内的特异性 DNA元件结合激活下游相关靶基因的转哺乳动物中已发现的信号转导和转录活化因子 (STATs) 录，这些靶基因调控细胞的分化