-第10章： 肠杆菌属.pptVIP

（二）所致疾病 细菌性痢疾。 我国流行型别主要为B群和D群。 传染源：病人和带菌者；人类对志贺菌易感 传播途径：粪-口途径 感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。 类 型: 急性细菌性痢疾； 慢性细菌性痢疾：病程在两个月以上 急性细菌性痢疾： 突然发病，发热、腹痛、脓血粘液便，伴有里急后重等症状。若治疗不彻底, 可转为慢性。急性中毒性菌痢： 以小儿为多见, 无明显的消化道症状, 主要表现为全身 性中毒症状，死亡率高。  临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。 及时治疗、隔离病人；水、食物、牛奶卫生监测 易出现 多重耐药(multiple drug resistance) 菌株。 现致力于减毒活疫苗的研究，例如链霉素依赖株(Sd) 活疫苗。 三、防治原则 第三节 沙门菌属 （Salmonella） 沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中的革兰阴性 杆菌。 沙门菌属中少数血清型是人的病原菌，引起肠热症。 绝大多数血清型宿主范围广泛，其中部分沙门菌是人 畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症。 1.G－杆菌，有菌毛，周身鞭毛。 2.不发酵乳糖。 3.主要有O和H两种抗原，少数菌中尚有Vi抗原。 一、生物学性状 沙门氏菌属对理化因素的抵抗力较差，不耐热，65 ℃ 15 ～ 30min即被杀死。 在普通水中可生存2 ～ 3周，在粪便中可存活1 ～ 2个月。在牛乳和肉类食品中存活数月，在食盐含量为10％ ～ 15％的腌肉中亦可存活2 ～ 3个月。 由于沙门氏菌属不分解蛋白质，不产生靛基质，污染食物后无感官性状的变化，易被忽视而引起食物中毒。 4、抵抗力 一、致病物质1.侵袭力 （1）菌毛：与M细胞结合（2）Ⅲ型分泌系统（3）耐酸应答基因：在胃和吞噬体酸性环境中得到保护（4）Vi抗原：有微荚膜功能，抗吞噬 二、致病性与免疫性 2.内毒素 3.肠毒素：个别沙门菌产生，类似ETEC产 的LT肠毒素 二、所致疾病 人类沙门菌感染有4种类型 1.肠热症(enteric fever) 伤寒 --- 伤寒沙门菌 副伤寒 --- 甲型副伤寒沙门菌、 肖氏沙门菌、 希氏沙门菌 胞内寄生菌 胆囊--- 肝--- 肾--- 脾--- 骨髓--- 致病过程 细菌 肠系膜淋巴结 大量繁殖 伊派尔淋巴结M细胞 巨噬细胞吞噬 进入血液 再次进入血液 第一次菌血症 第二次菌血症 （发热、不适、全身疼痛等） （持续高热、相对缓脉、 肝脾肿大、玫瑰疹等） 粪便排菌； 坏死、溃疡， 出血或肠穿孔 尿液排菌 消化道(粪—口途径) 2.胃肠炎（细菌性食物中毒） 最常见的沙门菌感染,由人畜共患的沙门菌引起。 潜伏期6～24小时,起病急，发热、恶心、呕 吐、腹痛、水样腹泻。 常致集体食物中毒 3.败血症 多见于儿童和免疫力低下成人。 病菌以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌多见 经口感染后，病菌早期即侵入血循环。 4.无症状带菌者 在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。 TYPHOID MARY 三、免疫性 肠热症沙门菌侵入后，主要在细胞生长繁殖，细胞免疫是主要防御机制，体液免疫有辅助的杀菌作用。 胃肠炎的恢复与局部SIgA有关。 （一）标本 肠热症注意根据病程取不同标本。 （二）分离培养和鉴定 （三）血清学诊断 用于肠热症的血清学试验有肥达试验（Widal test）、EIA法等，其中肥达试验在我国仍较普及。 （四）伤寒带菌者的检出 检测Vi抗体筛选，若效价≥1：10时，再取粪便进行分离培养。 三、微生物学检查法 肥达试验（Widal test） 定义： 用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H鞭毛抗原的诊断菌液与受检血清做定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。 肥达试验的结果判断 考虑正常人群抗体水平 动态观察：恢复期效价增加≥4倍 O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 O高 H高 肠热症可能性大 O低 H低 排除 O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 O低 H高 预防接种或曾患过伤寒 其他 目前国际上公