TORCH感染-CMV08-01课件.ppt

新生儿TORCH感染 山东省立医院 儿科 李 刚 08-01 TORCH 弓形虫(T: toxoplasma)：寄生虫 风疹病毒(R: rubella)：RNA病毒 巨细胞病毒(C: cytomegalovirus)：疱疹病毒 单纯疱疹病毒(H: herpes simplex virus) 其他（O: others）：梅毒、乙肝等 与母体相关的病原体感染的总称。 其中最常见的是巨细胞病毒（CMV）感染。 三种感染方式 ①宫内感染：又包括孕母病毒血症、子宫内膜炎和/或附件感染、经血流、淋巴循环或污染了羊水感染胎儿及阴道病毒感染的上行感染。 ②经产道分娩时感染。 ③出生后：通过母亲乳汁及护理人员的手、飞沫、用具、衣物及与病人接触或医源性(如输血)等受染。 宫内感染可引起一组相似的症状与体征 宫内发育迟缓（小于胎龄儿）、 紫癜， 贫血、 黄疸、 小头畸形或脑积水， 脉络膜视网膜炎、 白内障、小眼球， 肝脾肿大、 肺炎等， 故称之为TORCH综合征 各自的特点： 脑钙化范围较广泛----弓形体感染； 心脏畸形、白内障---------先天性风疹比其他病原体感染显著高； 耳聋---先天性风疹及巨细胞病毒感染。 有皮肤疱疹、眼角膜结膜炎、脉络膜视网膜炎，严重者在生后1-4周发生脑炎------单纯疱疹病毒感染 先天性风疹—小眼 血小板减少性紫癜 单纯疱疹病毒感染-皮肤疱疹 巨细胞病毒感染 巨细胞病毒感染是由人巨细胞病毒引起的人类感染性疾病， CMV侵入人体，不论有无症状或病变均称CMV感染。 具有潜伏-活化的生物学特性。 是胎儿及新生儿最为常见的病毒性感染疾病之一 CMV感染在我国广泛流行，且多在婴幼儿时期发生。 潜伏-活化 HCMV侵入机体后之所以能长期潜伏在细胞内, 主要是自身的DNA序列中存在免疫逃避基因,可通过多种机制逃避免疫系统的识别。 在4种US基因编码的蛋白质的综合作用下： HLA-Ⅰ类分子的呈递能力显著下降 机体CD8+T淋巴细胞难以识别病毒抗原, US2基因可使机体细胞向CD4+T淋巴细胞呈递的能力下降或消失。 使病毒能在体内持续存在，在机体免疫低下时---------活化，繁殖而致病 巨细胞病毒感染 巨细胞包涵体病（CID） 是指由巨细胞病毒感染胎儿或新生儿后，引起胎儿及新生儿全身多个器官损害并出现临床症状 CID—cytomegalic inclusion disease 巨细胞病毒感染 特点 是在受损的器官组织内出现巨细胞改变及细胞内包涵体。 早期宫内感染可致流产、死胎 或新生儿出生时或生后数天至数周出现症状。 细胞内包涵体 一、[病原学] 疱疹病毒属， DNA病毒，含双股DNA， DNA外有二层脂蛋白包膜组成的衣壳。衣壳外形为20面对称立方体，整个HCMV衣壳内含有162个子粒。 病毒直径为150-200nm，为疱疹病毒属中最大的病毒， 巨细胞病毒感染 20％乙醚处理2小时（ CMV对乙醚、氯仿等脂溶剂敏感） pH5（酸性） 或37℃1小时，56℃半小时， 紫外线下5分钟 均可使其失去病毒活性。 典型病变 感染细胞肿大，形成巨细胞， 核内、胞浆内有包涵体。 核内包涵体直径8-10um占核中央区的大部分，苏木精染色后呈紫红色，周围有一亮圈与核膜分离，酷似猫头鹰眼样， 胞浆包涵体在胞浆内可聚在胞浆的一侧，也可分散在胞浆内。 二、CMV感染流行病学 CMV感染在全世界普遍存在，其感染的发生率与国家的经济水平、文化背景、地理位置、年龄及生育状况有关。 经CMV-IgG测定发现，发展中国家的阳性率高于发达国家。 发达国家 中上阶层成人抗体阳性为40%～60%，下层为80%。 发展中国家 3岁以下儿童抗体阳性率达80%， 成年人群中几乎达100%。 女性较同龄男性感染率高 孕妇CMV感染，尤其是孕期原发性CMV感染或CMV的潜伏感染在孕期活化是胎儿、新生儿CMV感染的主要原因。 孕妇CMV感染 国内孕妇： CMV-IgG抗体阳性率为90％-96.3％， 血清中CMV-IgM抗体检出率为3.1％-13.4％（新感染或潜伏病毒活化）． 孕期子宫颈分泌物病毒分离阳性率为5.9％-17.6％，其中孕后期阳性率较孕早、中期为高， 有异常妊娠史者阳性率较正常孕妇为高。 母乳CMV排出率约13％-27％。 先天性CMV感染 新生儿脐血中CMV-IgG抗体大多数为阳性，是母体经胎盘传递给胎儿， 生后几月内逐渐下降，脐血及出生一周内新生儿CMV-IgM阳性率0.6％-8.5％，