慢性心力衰竭的诊断与治疗进展.docVIP

慢性心力衰竭的诊断与治疗进展 慢性心力衰竭（心衰，chronic or congestive heart failure，CHF）是由于各种器质性或功能性心脏疾病引起心室充盈或射血能力受损的一种复杂的临床综合征，主要特征是：呼吸困难和乏力引起运动耐力下降，体液潴留引起肺淤血和／或外周水肿。这些异常均可影响患者的个体功能和生活质量，但两者不一定同时出现。某些患者主要表现为运动耐力差而体液潴留少，而另一些患者主要表现为水肿而很少有呼吸困难和乏力症状。其病情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。随着急性心肌梗死（AMI）溶栓、PTCA和其它药物及非药物治疗的广泛应用，越来越多的心血管病病人存活下来。因而慢性充血性心力衰竭（CHF）的病人数目日益增多，成为心血管疾病防治的跨世纪挑战。无论何种病因的心血管疾病，一旦出现心功能不全或CHF，预后急转直下。尽管不断出现CHF新的治疗手段，CHF的死亡率仍居高不下。严重CHF的预后与恶性肿瘤相当。据欧洲心脏病学会(ESC)统计：欧洲47个国家的10亿人口中，心衰患者约占总人口的5%，50岁年龄段心衰的患病率为1%，80岁年龄段已升至10%，在85～94岁年龄段则为4.0%，25%的男患者和38%的女患者存活＜5年，住院治疗心衰患者的年均死亡率高达30%～50%[1]。近20年来，CHF的治疗取得了巨大成就。从传统的短期血流动力学、药理学治疗措施转变为长期的修复性策略，即从传统的“强心、利尿、扩血管”的治疗策略转变为阻断神经内分泌异常的治疗模式。 一 心力衰竭分期 　　美国心脏学会和心脏病协会（ACC/AHA）2001年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南提出了一种新的心力衰竭分级方法，即将心力衰竭分为四个阶段。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，既往或目前有心衰症状；D期：需要非凡干预治疗的难治性心衰[2]；这一心力衰竭新的分级方法是对传统的NYHA心功能分级方法的补充，绝非替代。以往NYHA心功能分级方法过于强调临床症状及心功能损伤程度，而对无症状的患者考虑较少。这一新的分级方法更加关注心力衰竭发生的源头，将心力衰竭防治拓展到心力衰竭发生的高危人群，即在心力衰竭的源头进行干预，延缓心力衰竭的进展，最大限度地减少心力衰竭各阶段患者死亡率。 二 BNP/NT-proBNP等在心力衰竭的诊断中的地位 心脏不仅具有泵血功能，而且还是一个内分泌腺。目前为止，已经确认有两种多肽由心脏分泌通过心肌细胞拉伸进入血液循环，它们分别是心房利钠肽（ANP）和B型利钠肽（BNP）。ANP主要由心房分泌，而BNP由心室分泌的。在心衰患者中，由于心容量超负荷、心压升高会使血浆利钠肽水平升高。由于BNP主要由心室分泌，因此在诊断心室功能障碍时，相对ANP而言是个更为直接的标志物。 BNP是作为激素原合成的，称之为proBNP（BNP前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下列解为NT-proBNP（氨基末端- proBNP或N端-proBNP）和生物活性激素BNP。两种多肽都释放进入血循环。NT-BNP生物半衰期是60-120分钟，相比生物半衰期仅为20分钟的BNP要长的多，因此检测NT-proBNP更有利于实验室操作。 有研究显示，心衰患者NT-proBNP的升高水平与死亡率的上升及重入院的风险性密切相关。NT-proBNP升高是患者疗效的独立标志物，比左心室射血分数（LVEF）和VO2峰更有意义。在急性冠脉综合征患者中，检测NT-proBNP能预测心肌受损病人（有或没有ST段抬高）或不稳定性心绞痛病人的死亡危险性；此外，NT-proBNP还能预示发生心衰或进行性心衰的危险以及发生心梗或再发生心梗的危险。因此，NT-proBNP能用于鉴别患者是否需要加强治疗，并跟踪检测具有高死亡或重入院风险性的患者，以此来对心衰患者进行危险分级[3-6]。对于心力衰竭的诊断，2008 ESC心力衰竭诊断和治疗指南也着重强调了BNP/NT-proBNP的作用，不仅仅用于排除心力衰竭，也可用于确诊[1]。 近年来有学者也研究发现CHF患者cTnl含量与心力衰竭的程度平行,与肾功能损害有关,但与病因及LVEF无关,可作为心力衰竭诊断、预后判断的辅助指标[7]。 三 慢性心力衰竭的药物治疗及进展 1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）拮抗治疗 ⑴ 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 研究［8］表明，ACEI能够降低左室功能不全患者的病残率和病死率，是心衰治疗的基石和首选药物。ACEI主要通过抑制RAS和抑制缓激肽的降解，逆转心衰的不良血流动力学，改善心室和血管的重构。ACEI应用