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 颅内压增高 概论 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 颅内压的形成 颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液； 成人颅腔容积约为1400～1500ml； 颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure , ICP)。 颅腔内容物体积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 　　　　1160mL 100mL 140mL 颅内压正常值 颅内压增高的原因 1.颅内占位性病变 颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。为临床常见 原因。 2.脑体积增多 脑水肿 3.脑脊液循环障碍 梗阻性脑积水；交通性脑积水。 4.脑血流量增加 脑血管扩张致血流量增加、颅内静脉窦血栓形成等 5.颅腔容积缩小 大面积凹陷性骨折；狭颅症；颅底陷入症等 颅腔内容物的体积或量增加 脑体积增加：脑水肿； 颅腔内容物的体积或量增加 脑脊液增多：脑积水； 颅内空间或颅腔容积缩小 先天性畸形 ：狭颅症；大片凹陷性骨折 颅内占位性病变 颅内血肿 颅内占位性病变 脑肿瘤 颅内占位性病变 脑脓肿 影响颅内压增高的因素 1.年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点 影响颅内压增高的因素 2.病变扩张的速度(Outstretched velocity of the disease)： 体积压力曲线 达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。 当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。 超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。 体积压力曲线的意义 颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。 颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。 颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。 影响颅内压增高的因素 3.病变部位(Position of the disease)： 如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变 影响颅内压增高的因素 4.伴发脑水肿的程度(Degree of hydrocephalus ）：病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿 影响颅内压增高的因素 5.全身情况(General conditions) ：肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿 尿毒症 肝昏迷 毒血症 肺部感染 高热 酸碱平衡紊乱等 颅内压增高对机体的影响 （1） 生命体征的变化 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为Cushing反应。 （2）脑疝 在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝； 其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。 （3）脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高； 脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。 在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。 （4）脑血流量降低 正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节； 正常的脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg）脑血管阻力为0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）； 脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。 平均动脉压—颅内压 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压 40 mmHg 时，自动调节失效。） （5）