肝硬化学习要求PPT课件.ppt

肝硬化 一、概 述 肝硬化:是由一种或多种病因长期或反复作用于机体，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。男女比例为3.6~8：1 。 一、概 述 病理表现：小结节性、大结节性、大小结节混合性 组织学特征：假小叶形成 （五）临床特点： 代偿期无明显症状； 失代偿期以肝功能减退(hepatic insufficency)和门静脉高压（portal hypertension）为主要表现，可出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎 （二）酒精中毒 （三）血吸虫病 （四）循环障碍 （五）胆汁淤积 （六）药物或化学毒物 （七）遗传和代谢 （八）营养失调 （九）免疫紊乱 （十）病因不明 二、病因和发病机制 1、广泛肝细胞变性坏死； 2、残存肝细胞再生，形成再生结节； 3、纤维组织增生，包绕再生结节，形成假小叶。假小叶的出现标志着肝硬化形成； 4、肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系—肝血循环紊乱—一方面加重肝细胞营养，另一方面可以导致门静脉高压。 三、临床表现 （一）代偿期 （二）失代偿期（图示） 1、肝功能减退的表现（知识链接） 2、门静脉高压的表现（知识链接） 3、肝脏 三、临床表现 （一）代偿期 （二）失代偿期（图示） 1、肝功能减退的表现 2、门静脉高压的表现 三、临床表现 （一）代偿期 （二）失代偿期（图示） 1、肝功能减退的表现 2、门静脉高压的表现 门静脉高压的表现 1、脾大、脾功能亢进 2、侧支循环的建立与开放（图示） 3、腹水 门静脉高压的表现 1、脾大、脾功能亢进 2、侧支循环的建立与开放（图示） 3、腹水 门静脉高压的表现 1、脾大、脾功能亢进 2、侧支循环的建立与开放（图示） 3、腹水 门静脉高压的表现 1、脾大、脾功能亢进 2、侧支循环的建立与开放（图示） 3、腹水 肝掌(liver palm) 蜘蛛痣 四、并发症 （一）上消化道出血 （二）肝性脑病(Hepatic coma) （三）感染 （四）肝肾综合征(hepatorenal syndrome) （五）肝肺综合征 (hepatopulmonary syndrome) （六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱 四、并发症 （一）上消化道出血 （二）肝性脑病 （三）感染 （四）肝肾综合征 （五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌 （七）电解