日出血性脑血管病.ppt

高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊\反应迟钝 检查无局灶性神经体征 诊断鉴别诊断 1. 诊断 临床确诊SAH CT证实脑池蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血 (1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝血性CSF 明显局灶性体征偏瘫\失语等 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血\尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT DSA可鉴别(表8-5) 表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点 洗肉水样 均匀一致血性 脑脊液 脑实质内高密度病灶 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 头部CT 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 颈强、Kernig征等脑膜刺激征 神经体征 重症患者持续性昏迷 重症患者出现一过性昏迷 昏迷 常见，较剧烈 极常见，剧烈 头痛 通常显著增高 正常或增高 高血压 数十分至数小时达到高峰 急骤，数分钟症状达到高峰 起病速度 高血压、脑动脉粥样硬化 粟粒样动脉瘤、动静脉畸形 常见病因 50岁~65岁多见 粟粒样动脉瘤多发于40~60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10~40岁发病 发病年龄 脑出血 SAH 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 挽救重症患者生命促进神经功能恢复 手术宜发病6~24h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳 2. 外科治疗 治疗 ①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征 如脉缓\血压升高\呼吸节律变慢\意识水平下降等 ②小脑半球血肿量≥10ml或蚓部6ml 血肿破入第四脑室脑池受压消失 脑干受压急性阻塞性脑积水征象 ③重症脑室出血导致梗阻性脑积水 ④脑叶出血, 特别是AVM所致占位效应明显者 (1) 手术适应证 治疗 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病 (2) 手术禁忌证 治疗 ①小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好) ②开颅血肿清除术: 中线结构移位初期脑疝 ③钻孔扩大骨窗血肿清除术 ④钻孔微创颅内血肿清除术 ⑤脑室引流术(脑室出血) (3) 常用手术方法 治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)心理支持 3. 康复治疗 治疗 预后与出血量\部位\病因全身状况有关 脑干\丘脑大量脑室出血预后差 预后 二、 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH 自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质脑室出血\外伤性硬膜下硬膜外 出血流入蛛网膜下腔 概念 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20% ①粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中 \脑血管炎\血液病凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10% 病因发病机制 1. 病因 ①粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层中膜发育异常 受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径5~7mm易出血, 3mm较少出血 病因发病机制 2. 发病机制 ②脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动不明诱因可导致破裂 ③动脉炎颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤转移癌侵蚀血管 病因发病机制 2. 发病机制 85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管) 病理病理生理 1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉分叉40% 大脑前动脉前交通动脉30% 大脑中动脉分支20% 椎基底动脉分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见 大脑中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池脊髓池 (鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池) 大量出血,颅底血管\神经\脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜\软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶 病理病理生理 1. 病理 ①蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构 ICP↑引起 头痛\玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 ②动脉瘤破裂冲