心脏病,心功能衰竭,心功能不全课件.ppt

心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。 肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 实验室检查： RBC 4.80×1012/L，WBC 12.8×109/L，中性细胞 85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。 PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8k （60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025， 血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。 心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移， 两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散 在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两 侧扩大，肺动脉段突出。 1.找出病理过程，分析其主要发生机制。 2.分析各病理生理学改变之间有何关系。 该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。 该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 四、心脏各部分舒缩活动的不协调性 （一） 同一心室病变呈区域性病变，且程 度不同 。 见于： 1、全室舒缩活动不协调： 心肌炎症 甲亢 轻的 下降 严重贫血 病变呈区域性分布 重的 舒缩性 丧失 → 高心 正常 正常 肺心 全室舒缩活动不协调→ CO↓ 2、冠心病、心肌梗死： 梗死区 兴奋性 心肌各部血供不均 边缘区 自律性 差异→心律紊乱→ 正常区 传导性 收缩性↓ 心脏各部舒缩活动协调性破坏→心泵功能↓ （二）见于心律失常、房室不协调、两室 不协调； 第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 第四节 心衰时机体的机能代谢变化 可归纳为两类症侯群： 低灌流综合症（包括心泵功能障碍和器官血流重分配）。 静脉淤血综合症（包括体循环淤血和肺循环淤血）。 一、低排出量综合症 （一）心脏泵功能降低 1、CO↓： 低输出量心衰时多3.5L／min。 CI（心指数）↓。 低输出量性心衰时常2.2L／min／m2。 每搏量减少，心功能曲线低平（右下移位 生理书P-81）。 2、心肌收缩性↓，舒张性↓： EF(射血分数)↓。正常值0.56～0.78。 +dp/dtmax（等容收缩期心室内压上升的最大 速率）↓。 -dp/dtmax（等容舒张期心室内压下降的最大 速率）↓。 3、心室舒张末容积↑，充盈压↑ LVEDP(左室舒张末压)＞12～15mmHg； PAWP(肺动脉楔压)↑； RVEDP (右室舒张末压)↑→CVP↑。 4、心率↑：