体外循环后全身毛细血管渗漏综合征.pdfVIP

维普资讯 · 213 · 体外循环后全身毛细血管渗漏综合征 俞建根综述 朱雄凯审校 浙江大学医学院附属儿童医院 (310003) 【提要】 体外循环后全身毛细血管渗漏综合征表现为术后早期全身性水肿、胸腹腔渗液、低血 氧等。目前认为该病的发病机制为体外循环诱发全身炎症反应，导致毛细血管内皮受损 ，以及 体外循环期间胶体渗透压和静水压平衡改变，使大量液体渗漏到组织间隙。 【关键词】 体外循环 毛细血管渗漏综合征 炎症反应 中图分类号：R322．13 文献标识码：A 文章编号 ：1001—0998(2002)04—0213—03 体外循环 (CPB)后全身毛细血管渗漏综合征 以下时，肺 内渗出将明显增多。术后心功能不全， (systemiccapillaryleaksyndrome，SCLS)严重 静水压增高。当胶体渗透压和静水压的差低于 影响心外科术后的恢复 ，由于其发病机制 尚不清 4mmHg时，易产生肺水肿 [4l。另外组织液渗出 楚，且认识不一，给预防和治疗带来困难…1。本文 超过了淋 巴回流的能力 ，液体将在组织间隙积聚。 对该综合征的临床特点、发病机制、预防和治疗进 1．2 全身炎症反应 行探讨 。 CPB可激活补体系统、凝血系统、纤溶系统、 1 发病机制 激肽释放酶连锁系统 ，并激活 白细胞 、单核细胞 、 SCLS表现为 CPB术后早期 出现全身皮肤、 内皮细胞 ，释放细胞因子、蛋 白酶、氧 自由基等，诱 粘膜进行性水肿 ，胸腔渗液 ，血压及 中心静脉压降 发全身炎症反应L8J。 低 ，尿量减少，肺 内渗出，低血氧，甚至循环、呼吸 1．2．1 补体 血液与体外循环管道接触及肝素 衰竭及 内环境紊乱等 。婴幼儿多发，特别是新生 鱼精蛋 白复合物可通过替代途径和(或)经典途径 儿或复杂心脏畸形纠治术CPB时间较长的病儿， 触发补体激活，产生过敏毒素 C3a和 C5a。C3a 及低心排的病jl,t2J。 和 C5a诱发肥大细胞和 嗜碱性粒细胞释放组织 SCLS的发生发展不是 由一种孤立 因素所造 胺 ，增加血管通透性。小剂量的 C5a可诱导 中性 成 ，可能因 CPB诱发全身炎症反应 ，导致毛细血 粒细胞聚集 、迁移，与 内皮细胞粘附。补体 片段 管 内皮损伤，以及 CPB期间和术后早期毛细血管 C3b诱导中性粒细胞脱颗粒与单核细胞释放 IL一 正常的胶体渗透压和静水压平衡改变，使毛细血 1p。补体分裂终末产物 C5b一9可刺激细胞 内花生 管渗漏 。 四烯酸代谢 ，增强 白细胞活性。补体诱导的毛细 1．1 血浆胶体渗透压的改变 血管损伤类似成人呼吸窘迫综合征 5。 血浆胶体渗透压是决定液体跨毛细血管转移 1．2．2 白细胞 接触系统、补体 系统、激肽释放 的一个重要因素。体外循环期间，由于预充液、心 酶系统等的激活能激活 白细胞 。首先 ，白细胞在 肌保护液等的稀释 ，使血浆 白蛋 白浓度和胶体渗 选择素的作用下 ，与血管内皮细胞粘附，在 内皮细 透压下降。在 CPB期间，血浆胶体渗透压宜保持 胞表面慢速滚动 。接着 ，TNF．a诱导 内皮细胞产 在 16mmHg以上，当胶体渗透压下降至 8mmHg 生整合素 (ICAM．1，ICAM一2)，与 白细胞表面的 作者简介 ：俞建根 (1969~)，男 ，博士在读，研究方向：d,JL