血液循环障碍03.pptVIP

（二）休克发生的机理和发展过程： 微循环障碍是各种休克发生的最后通路。 1、休克Ⅰ期（缺血期、痉挛期）： 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 按微循环变化 机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌↑→外周血管微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉收缩→毛细血管前阻力↑→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。血液重新分布，保证心脑血液供应。 临床表现：烦躁不安，心跳加快，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。 微动脉 动静脉吻合支 小静脉 微静脉 毛细血管前括约肌 真毛细管 毛细血管后括约肌 后微动脉 机体 交感－肾上腺系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心、脑血管扩张 肾血管收缩 缺血 醛固酮↑ 抗利尿素↑ 尿量↓ 水钠潴留 血容量↑ 外周血管收缩 循环阻力↑ 次要器官血液供应↓ 维持血压 保证心脑血液供应 病因 2、休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）： 机理：毛细血管前括约肌对缺氧耐受性低，小动脉、毛细血管松弛；毛细血管后括约肌对缺氧耐受性较高，仍处于收缩状态，导致灌多于流，血液淤积于微循环中，加重组织缺氧，血压下降。 临床表现：发绀，皮肤温度↓，血压↓，静脉萎陷，少尿或无尿，心跳快而弱。 儿茶酚胺继 续大量分泌 外周血管持续收缩 缺氧加重、酸产物、组织胺、肽类堆积。 毛细血管前括约肌松驰 血液大量流入 淤血 血浆外渗 血液浓稠 凝血 加重 血压↓ 血容量↓ 毛细血管后括约肌收缩 血液流出受阻 血管壁通透性↑ 机　理：微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。 临床表现：血压进一步↓，昏迷，可视粘膜有血斑，出现心衰、肺衰和肾衰。 3、休克Ⅲ期（DIC期/衰竭期） 　　　　（一）代谢改变 1、代谢性酸中毒。 2、酸性产物→心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性↓→心肌收缩力↓、血管麻痹→组织内凝血。 三、休克的病理变化 3、细胞内酸中毒→细胞自溶、组织坏死。 　　 （二）重要脏器的变化： 　1、脑：轻度缺氧，表现为烦躁不安；后期，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可能发生昏迷。 2、心脏：早期心跳快而有力；晚期心收缩力↓，心输出量↓、脉搏细速。 3、肺脏：早期呼吸↑；后期缺氧↓，肺血管通透性↑→肺水肿；肺脏表面活性物质↓→肺不张→呼吸困难和紫绀。 4、肾脏：肾血流显著改变。早期肾血流量↓，肾小球滤过率↓，尿量↓。后期肾小管上皮变性坏死→急性肾衰而尿闭。 5、胃肠道：胃肠道微循环发生淤血、血栓形成→胃肠道出血。临床上吐出咖啡样物或血便。 四、休克的防治原则 （一）积极治疗原发病 （二）采取综合性治疗措施: 1、补充循环血量 2、改善微循环 3、纠正酸中毒 4、加强心肌收缩力 5、改善整体状况。 * * * 右图有超连。血小板血栓是血栓形成的第一步,其后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流状态 * 下两图片有超连 * * * * * * * * * 细 菌 性 栓 子 第四节局部贫血和梗死 (Local Anemia﹠Infarction) 　　　　一、局部贫血（Local Anemia） (一)概念：局部贫血是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液供应完全断绝称为局部缺血。 (二)原因和机理 动脉狭窄或阻塞 动脉痉挛 动脉受压 (三)病理变化：缺血组织体积缩小，被膜皱缩，失去原有色泽，机能降低，功能减退。 　　 (四)对机体的影响：取决于缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血的耐受力和侧枝循环情况。 二、梗死（Infarct) (一)概念：局部组织器官因缺血缺氧或血流断绝而引起的坏死，称为梗死（infarct） 二、原因： 血栓形成 动脉栓塞 血管扭曲或受压(如肠扭转) 动脉痉挛 三、梗死条件 能否及时建立有效侧枝循环代偿:肺、肝 局部组织对缺血的敏感程度：神经细胞（3-4min） (二)类型和病理变化： 贫血性梗死 出血性梗死 败血性梗死 　　 1、白色梗死(缺血性或贫血性梗死) ：多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗死，如肾脏梗死。 眼观： 肾、脾病灶：呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬, 周围有一暗红充血出血带。 肾 梗 死 脾贫血性梗死 肾贫血性梗死灶 镜下： 梗死区为凝固性坏死，细胞精细结构消失，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成。 其边缘充血、出血，嗜中性粒细胞浸润。 肾贫血性梗死下镜检 正常区 充血带 梗死区 2、红色梗死(出血性梗死)：多发生于血管丰富，组织结构较为疏松和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的红