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急性产科出血相关补液输血 提纲挈领 • 妊娠期生理变化 了解高危人群 • 失血时的病理生理应答 抓住治疗关节点 • 失血时的临床特征 早期识别失血危险病例 • 失血时的处理 失血发生时的补液输血处理 • 失血时的病情监测 急救监测项目 • 附录1 输血的不良反应 • 附录2 消耗性凝血疾病 妊娠期生理变化 • 非妊娠女性血容量（ml ）=70ml/kg*体重(kg) 非妊娠女性血容量（L ）=体重(kg) /14 • 妊娠期女性血容量（ml ）=100ml/kg*体重 (kg) 围产期的血容量变化 • 孕期血容量 增加30~60%不等 随孕周逐渐增加，约34孕周时进入平台期 HCT在正常低值时（~30 ）血容量偏高，而 处于正常高值时（~38% ）血容量偏低 多胎妊娠时平均增加40~80% 子痫前期时平均增加值减少，并且随着病 情的加重血容量有减少趋势 围产期的血容量变化 Postpartum blood volume with serious hemorrhage：Assume acute return to nonpregnant total volume—with fluid resuscitation—because pregnancy hypervolemia will not be attained again 严重出血时的产后血容量： 随着液体复苏的进行，血容量急性快速回到非妊娠期状 态。因为孕期的高血容量状态不能再次获得。 认识高危人群 • 经阴道分娩和剖宫产时“正常”的出血量分别 为500ML和1000ML • 孕妇由于贫血、产程延长而脱水、或患有 子痫/子痫前期而引起血管收缩等导致血容 量减少时机体对出血的耐受力很低 失血时的病理生理应答 • 心肌收缩力增强、心率加快、输出量增加 • 选择性收缩周围动脉，保证重要器官心、 脑、肾上腺的血流量 • 静脉收缩引起容量血管的自身输血效应 • 周围血管收缩使毛细血管静水压下降，细 胞外液减少，血管内容量增加， • 醛固酮和抗利尿激素增多引起钠水潴留 以上这些机制的作用是增加心输出量、 维持血压、维持血管内容量和组织灌注- 休克早期 失血性休克的结局 好转：休克早期，及时的止血并维持循 环，休克完全逆转无后遗症发生。 恶化：血液持续流失，早期应答无法进一 步维持循环，组织灌注不足、缺氧、代 酸、细胞损害、细胞死亡。血液经毛细血 管壁外溢，循环容量进一步下降，休克失 代偿。 休克时的器官损伤 • 肺损伤（“休克肺”成人呼吸窘迫综合症） • 肾损伤（急性肾小管和肾皮质坏死） • 肝损伤 • 脑垂体损伤（席汗氏综合症） • 心力衰竭（心脏舒张期血压下降，冠脉灌 注不足心肌缺氧） • 弥漫性血管内凝血（DIC ） 联系临床 • 细胞外液和电解质的转移在低血容量性休 克的成功治疗上的重要性经常被忽略 1990 Chiao等研究认为,这包括多种离子在细胞转运中的变 化，即Na和水进入骨骼肌，细胞内的K流失到细胞外液 联系临床 • 补充细胞外液是低血容量性休克治疗的一 个重要组成部分 实际上1999年Aarber等做了一个研究，在急性失血性休 克的治疗中，对比了单用输血治疗与同时输血及输入乳林 治疗两种方法后，发现后者的生存率更高。 产科失血的临床特征 • 失血早期阶段，周围动脉的收缩可维持孕 妇的血压保持正常，但子宫-胎盘的灌注可 能已经发生下降，因此，胎心率发生异常 可作为母亲血流失代偿的早期预兆。