51例急性氨气中毒临床研究.docVIP

51例急性氨气中毒临床研究【中图分类号】R595.1　【文献标识码】A　【文章编号】1672－3783（2013）01－0047－02 【摘要】　目的　急性氨气中毒是短时间内接触高浓度氨气所致以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。其危害性大，病情严重，死亡高、病残率高。本文通过对51例急性氨气中毒患者的临床症状、胸部x线表现、血气分析特点、诊疗措施及病情转归进行回顾性分析，总结51例氨气中毒患者的临床特点，探讨其中毒机制、诊断方法及治疗对策，估计预后，提高抢救成功率及患者的生存质量。 1　临床资料 1.1　一般资料 2005年-　2012年我院共收治急性氨气中毒51例，男38例，女11例，年龄20-　68岁。平均年龄36.5岁，其中合并慢性支气管炎1例，慢性乙型肝炎2例，陈旧性肺结核1例，余既往均健康。 1.2　诊断分级 按照《职业性急性氨中毒诊断及处理原则》GB7800-87　［1］，51例均达到诊断标准，其中：轻度中毒28例，中度中毒15例，重度中毒8例。 1.3临床症状、体征 咳嗽49例，咳痰40例（其中血痰或咳粉红色痰8例），咽痛38例，声音嘶哑20例，胸闷26例，发热10例，头晕14例，眼部灼伤3例，皮肤灼伤5例，肺部干罗音28例，肺部湿罗音23例。意识障碍（昏迷）1例。喉头水肿3例，气管切开2例，急性呼吸窘迫综合症1例，肺水肿8例，呼吸衰竭2例。 1.4　胸部x线表现 28例患者胸片仅表现为两肺纹理增多、紊乱，未见渗出性病变，为上呼吸道刺激症状或支气管炎症。　15例两肺除有肺纹理增多、紊乱表现外，均有不同程度的渗出性病灶，其中边缘模糊散在片状阴影13例，肺网状阴影2例，病灶以淡片状渗出性改变为主，病变部位不固定。轻度或中度病人，住院治疗3日后病变吸收明显；重度损伤有密度增高的片状阴影，由肺门向两侧肺野呈放射状、云雾状，夹杂大小不等的斑片状阴影，边缘不整，病变多局限在肺野中、内带；病变范围大者往往同时合并有肺门影增浓，吸收速度较慢。表现为严重肺水肿症状。 1.5　血气分析检查 51例氨气中毒病人入院时均进行血气分析检查，轻度中毒氧分压正常者有15例，13例氧分压波动于81mmHg～90mmHg之间。中度中毒者12例氧分压位于71mmHg～80mmHg之间，3例氧分压波动于61mmHg～70mmHg之间。重度中毒者8例氧分压均波动于50mmHg～60mmHg之间。 1.6　治疗措施 氨气中毒主要损伤上下呼吸道，致死的主要原因是急性肺水肿和呼吸道梗阻，所以保持呼吸道通畅和治疗急性肺水肿是关键。对于51例氨气中毒病人，我们采取以下治疗原则：①氧疗，改善组织缺氧。②应用糜蛋白酶、氨茶碱、3%硼酸超声雾化治疗，重症第一个24小时间隔1小时或2小时，保护呼吸道粘膜。③　保持呼吸道通畅，加强气道管理，喉头水肿严重影响呼吸的患者及早行气管切开术。④及时应用糖皮质激素以减轻气道、喉头及肺水肿，地塞米松最大可用80毫克/日，短程、足量、冲击疗法1-3天。轻-中度尚未发现肺水肿的患者早期给予解痉，平喘治疗，预防迟发性肺水肿。⑤在发病7天前后经常有支气管粘膜坏死脱落发生，护理上密切观察及时是病人咳出或吸引器吸出，有上呼吸道梗阻倾向，及早行气管切开术。⑥应用抗菌药物防治继发细菌感染。⑦有呼吸困难、呼吸衰竭、ARDS者行机械通气。⑧综合治疗，包括营养、保肝、护肾。 1.7　结　果 经过上述救治和护理，患者全部转危为安，43例轻-中度中毒者2-3周内出院，6例合并肺水肿的重度中毒者4-5周出院，1例气管切开者两月后痊愈出院，1例气管切开合并ARDS者抢救无效死亡。 2.讨　论 氨气是一种无色气体，有刺激性恶臭味，比空气轻，极易溶于水，易液化。氨是重要的化工原料，常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。医药、塑料、染料等制造业中，也可用作制冷剂，用途很广。 2.1　中毒机制 ①　氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。②氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。③氨水具有极强的腐蚀作用，能使气管及支气管管腔狭窄严重影响肺的通气、换气功能。④氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管粘膜水肿、炎症分泌增多，，肺泡表面活性物质减少，肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。⑤氨气刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质，导致肺水肿。⑥氨气还可影响三羧酸循环和降低细胞色素氧化酶的活性，引起全身组织缺氧，所以氨气进入体内后，主要靶器官是眼睛、上呼吸道和肺。 2.2　治疗关键及重点 2.2.1　保持呼吸道通畅