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60例脑心综合征治疗体会【摘　要】 　目的：研究分析脑心综合征的临床表现以及治疗方法。方法：选取2007年1月～2012年1月在我院内1科进行治疗的60例脑心综合征患者的资料，根据脑心综合征患者的实际情况采取各自的对应措施。结果：60例患者中2例死亡，5例放弃治疗，余53例均存活，预后良好。结论：急性脑血管病患者入院需要尽快给予床边心电图、电解质、心肌酶谱检查，然后依据患者的具体病情制定治疗方案，争取早发现及早治疗。 【关键词】 　脑心综合征；急性脑血管疾病；心肌损害 脑心综合征是因急性脑血管疾病主要为脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血(SAH)累及下丘脑、脑干自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。脑心综合征往往起病急、变化快、病情凶险，严重威胁病人生命安全，笔者对我院内科近5年收治的急性脑血管疾病(AVCD)108例发生脑心综合征60例病例进行分析总结，现报告如下： 1　资料与方法 1.1　一般资料 2007年1月~2012年1月在我院内1科共收治急性脑血管疾病(AVCD)住院108.例，均并经颅脑CT检查证实。其中脑出血51例，脑血栓形成32例，腔隙性脑梗死17例，蛛网膜下腔出血8例。年龄40~85岁，平均59.4岁。入院后立即行床边心电图、电解质、心肌酶谱检查，病情相对重与持续心电监护仪监护。 1.2　诊断标准 60例出现心力衰竭、异常心电图、心肌酶谱增高三项中任何一项改变符合脑心综合征诊断。60例患者中，男性36例，女性24例，年龄55～85岁，大于60岁者52例，平均66.5岁，其中脑出血36例，脑血栓形成17例，腔隙性脑梗死2例，蛛网膜下腔出血5例。 1.3　临床表现 1.3.1　心力衰竭，60例脑心综合征中有4例出现呼吸困难、肺部湿性罗音或咳粉红色泡沫痰等急性左心功能衰竭表现。 1.3.2　异常心电图：60例脑心综合征中，31例表现为心电图ST段下移、T波低平或倒置等心肌缺血性表现；25例心律失常，其中窦性心动过速7例、窦性心动过缓6例、阵发性房颤5例、室上性早搏3例、室性早搏3例、室内传导阻滞1例；缺血性表现改变合并心律失常4例。 1.3.3　心肌酶谱及电解质改变：60例脑心综合征中共有23例出现CK、LD升高，19例出现低钾、低钠或低氯血症。 1.3.4　心力衰竭、异常心电图和心肌酶谱异常等心肌损害发生时间，其中心力衰竭出现相对较早，多出现于发病后2~3天内，最早者仅数小时，异常心电图和心肌酶谱异常出现相对较晚，多在发病后第3天至1周内，1周内发生出现脑心综合征的患者有54例（90%），大多随脑病渐趋平稳或好转时心力衰竭、异常心电图和心肌酶谱异常随之好转或消失。 1.3.5　脑心综合征发生率与急性脑血管疾病(AVCD)病情呈正相关，但两者严重程度并非完全一致。 1.4　治疗方法 1.4.1　根据急性脑血管疾病(AVCD)的类型进行病因治疗，绝大多数脑心综合征患者随着原发病的改善而逐渐恢复正常。 1.4.2　保护心脏功能，改善心肌供血，减轻心脏负荷，急性脑血管疾病(AVCD)大多数需要脱水降颅压治疗，但必须以不增加心脏负荷为前提，甘露醇会增加心脏负荷，宜尽量不用或少用，确实需要使用时剂量要小，每次用完甘露醇后立即给予呋塞米20mg静脉注射。 1.4.3　降低心肌耗氧量，早期应用β受体阻滞剂美托洛尔，常规用量为12.5mg，bid。 1.4.4　及时补充钾盐，纠正电解质紊乱。 1.4.5　洋地黄制剂应用，对于发生心力衰竭的脑心综合征患者要认真查找病因或诱因，在去除病因或诱因的前提下，如无禁忌症宜早期应用洋地黄制剂，同时予减轻心脏前后负荷药物治疗。 1.4.6　积极治疗各种并发症。 2　结果 根据脑心综合征患者的实际情况采取各自的对应措施，60例患者中2例死亡，5例放弃治疗，余53例均存活，预后良好。 3　讨论 脑心综合征发病机制与高血压病、动脉粥样硬化等心脑血管病共同的病理改变有关，与原发病部位和不同类型的脑损害关系密切。一般来说病变影响到脑干、下丘脑等生命中枢时，其发病率较高。脑实质特定的部位损害可引起脑下部及脑干网络结构边缘系统等高级植物神经中枢功能失调，神经体液及电解质紊乱[1]；病变时交感神经肾上腺系统处于应激兴奋状态，血浆中儿茶酚胺、肾上腺素分泌增加，引起冠状动脉痉挛、心肌异常收缩、传导功能异常[2]。本组108例(AVCD)患者中，共发生脑心综合征60例，总发病率为55.6%，与大多数文献报道基本相符[3]。出血性疾病发生率较高，其中脑出血为70.5%，蛛网膜下腔出血为62.5%，缺血性疾病发生率明显偏低，特别是腔隙性脑梗死仅为11.76%。在发生的时间上，1周内发生