白血病中枢神经系统并发症的影像学诊断.pptVIP

白血病中枢神经系统并发症 根据发生原因分类： 白血病本身所致的CNS并发症 治疗（放化疗、骨髓移植）的副作用 免疫抑制所致的CNS并发症 根据发生时间分类： 早期并发症：发生于治疗过程中或治疗结束后3月之内 晚期并发症：发生于治疗结束后数月-数年 一、脑血管并发症 颅内出血 原因： 白血病本身：血小板减少，凝血功能障碍，DIC，白血病细胞淤滞浸润血管壁等 治疗所致：放疗致血管壁损伤，化疗药物的应用（如激素，L-asp*等） 颅内感染灶出血 颅内出血 影像学表现： 发生部位：脑实质、硬膜下/外、蛛网膜下腔，发生于脑实质者无典型好发部位，脑外出血不及脑内常见 CT表现：高密度 MRI表现：依时期不同，信号有变化 脑出血 M/17，ALL，左侧肢 体无力，感觉消失， 颅内多发出血 （亚急性） 脑出血 M/20，ALL，癫痫， 左侧颞叶出血 （急性-亚急性期） DIC 硬膜下出血 M/35，CML，走路不稳，双侧颅板下、小脑幕下硬膜下出血 脑血管并发症 脑梗塞 原因： 白细胞淤滞 高凝状态 白血病细胞或治疗所致血管壁破坏，血栓形成 细菌栓子脱落（感染性心内膜炎等） 化疗药（L-asp等）的应用 脑梗塞 影像学表现： 较颅内出血少见 CT表现为低密度影 MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号，急性期DWI高信号 脑梗塞 脑血管并发症 静脉窦血栓（CVST） 原因： L-asp的应用：最常见原因 白血病细胞及治疗所致血管壁损伤，导致血栓形成 环孢素也可增加CVST发生率 静脉窦血栓 影像学表现： CT：平扫表现为异常条形或三角形高密度，增强后静脉窦中心低密度充盈缺损（空三角征） MRI：静脉窦流空效应消失，新鲜血栓T1WI、T2WI上呈高信号 MRV：受累静脉窦信号减弱或中断 CVST可并发脑实质出血 静脉窦血栓 静脉窦血栓 二、白血病CNS直接侵犯 中枢神经系统白血病（CNSL） 急性白血病的常见并发症，大部分发生在缓解期 CNS是白血病的“避难所”，复发的根源 预防性治疗降低发生率：化疗药鞘内注射、放疗 临床表现：颅内高压、脑膜刺激征常见，其次为脑实质、颅神经及脊髓损害 诊断标准：CSF中原始细胞，但CSF（-）不能排除CNSL，需结合影像学及临床综合考虑 脑膜浸润 脑膜浸润 脑膜浸润 脑膜浸润 白血病CNS侵犯 脑实质浸润 机制： 白血病细胞侵犯软脑膜后，破坏软脑膜神经胶质层， 然后进入脑实质 脑实质浸润 影像学表现： 颅内肿块，周围水肿程度较轻，占位效应不显著 白质浸润：表现为单侧脑白质受累，占位效应不明显，无或仅有轻度水肿 粒细胞肉瘤 粒细胞肉瘤（绿色瘤）：由幼稚粒细胞形成，发生于急性髓细胞白血病（M0）、急粒（M1-M2）、急性早幼粒（M3）、慢粒等髓系白血病患者，发病率约3-8%，青少年好发 好发部位：身体任何部位，侵犯骨、软组织、淋巴结、皮肤，颅脑侵犯好发于颅底、眼眶、鼻窦等，亦可侵犯脑实质 影像学表现：CT等或高密度；MRI与脑实质比较为等T1等T2或略长T1略长T2信号，增强后明显强化，囊变坏死少见 粒细胞肉瘤 粒细胞肉瘤 粒细胞肉瘤 三、脑白质病 白血病治疗相关白质脑病（LEP）： 指白血病治疗（放、化疗）所致的急性或慢性 白质损害 四、可逆性后部脑病综合征 五、血管矿化 六、脑萎缩 七、继发颅内肿瘤 原因： 继发于颅脑放疗 机制：免疫监控的丧失和遗传因素等 特点： 常见胶质瘤（最多）、脑膜瘤、淋巴瘤、肉瘤等 放疗时小于5岁或BMT后的患者更易发 与非白血病患者相比，肿瘤恶性程度更高、侵袭性更强 八、颅内感染 原因： 白血病及放化疗、BMT所致免疫抑制状态 危险因素：长期住院、广谱抗生素的使用 特点： 包括细菌、真菌、病毒、弓形体、寄生虫等感染 真菌感染最常见，常见致病真菌包括曲霉菌、念珠菌、毛霉菌等 红箭头示皮质下U型（弓形）纤维不受累 前两点为最主要的导致白质病的原因 随着白血病治疗方法的进展，患者存活率升高，复发及死亡率减低，但同时因治疗所致的并发症及化疗药的毒副反应也增多了。特别是用来治疗和预防中枢神经系统白血病的颅脑放疗和大剂量甲氨喋呤（MTX）鞘内及静脉注射的应用，成为CNS并发症的重要原因。BMT后，为预防移植物抗宿主病（GVHD）的免疫抑制治疗也是导致众多并发症的原因。 颅内感染灶也可出血，特别是真菌感染。 增强扫描病变部位有轻度脑回状强化 DWI病变部位高信号不明显，ADC图病变部位为高信号，代表弥散增强，ADC值较正常脑组织升高 DWI部分病变部位皮层为高信号，皮层下为低信号 DWI皮层高信号部位在ADC值相对减低（1），代表弥散受限的细胞毒性水肿 DWI皮层下低信号部位在ADC图上为高信号，ADC值增高（2），代表弥散增强的血管源性水肿 （3）为正常皮层 因PR