骨质疏松症(中医骨痿)诊疗规范.docx

骨痿（骨质疏松症）诊疗常规骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。继发性骨质疏松症，是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，骨质疏松症多发于60岁以上老人中发病率约为60%，且女性远超过男性。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。病因病机目前普遍认为OP的发病是多种因素共同作用的结果，与多种内分泌紊乱（包括性激素、甲旁腺素、降钙素、前列腺素、活性维生素D以及相关的促激素等）、营养因素（钙缺乏或吸收不良）、遗传因素（VDRG、ERG、Ⅰ型胶原基因、IL－6基因、TGF－β1基因、胶原酶基因等）、废用因素以及吸烟酗酒等等不良生活习惯有着密切的关系。1、内分泌紊乱：目前研究较多的是性激素。众所周知，雌激素水平下降是POPⅠ型的主要病因，一方面，导致活性维生素D的生成和活性降低，减少肠道钙吸收，同时雌激素水平下降，雌激素受体直接抑制成骨细胞活性，骨基质形成不足；另一方面，由于雌激素水平下降而致降钙素水平降低，增强了破骨细胞活性，并增强了骨对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收增多，综合结果，骨吸收超过骨形成，导致骨质疏松。但也有研究持不同的意见，他们认为雌激素的减少，并非像某些学者提出的抑制成骨活性，而是同时增强成骨及破骨活性，只因后者作用强于前者，结果导致骨吸收。 此外，与POP相关的雌激素还有甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、活性维生素D（1，25－（OH）2D3）、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素及细胞因子等。2、力学因素过去对骨质疏松症病因的研究多集中在非力学因素上而生物力学的研究多侧重于对POP的后果――骨力学强度下降的检测和分析，并没有真正认识到生物力学因素在保持骨的结构与强度、引发骨质疏松症的机理中所占的重要地位。目前的研究认为，骨应变幅度有助于控制骨塑型活动而增加骨强度和骨量，而骨重建则维持或降低骨强度和骨量。无论从应变或应力角度看，骨重建阈值MESr应低于骨塑型阈值MESm,MESm又应低于显微损伤阈值MESp，而MESp则应显著低于骨极限强度即骨折阈值Fx。正常的骨塑型与骨重建可调整骨骼的总体强度和刚度，以保持正常的峰值骨应变E，防止其超过骨塑型阈值和显微损伤阈值，即应满足MESrEMESmMESpFx.该公式（模式）可解释不同类型骨质疏松症的生物力学原理。在骨质疏松性骨折的研究中，骨力学强度下降被认为是骨质疏松症的本质特征，骨力学强度取决于骨基质的材料特征、骨的显微结构及骨矿物含量。前两者构成了“质”的因素，后者构成了“量”的因素。骨质疏松时骨的显微结构存在于两方面的变化，（1）骨小梁显微结构退行性变：由于骨吸收大于骨形成，导致骨小梁变细、骨小梁体积下降、骨小梁数目下降，而骨小梁穿孔、消失、导致骨小梁间距增大，骨小梁网状结构连续性中断；这些变化引起残存骨小梁承受的应力相对增加，骨折危险性增大；（2）骨小梁显微骨折，由于骨小梁显微结构退行性变，导致易发生骨折，扫描电镜下显微骨折存在以下组织学特征：早起骨折愈合形成的编织骨将骨折断端连续起来，形成榴状、纺锤状、角状、结节状。后期编织骨中无成骨细胞和破骨细胞，形成较平滑的粗大骨小梁。此外，单个骨小梁的材料性质也发生了变化，进一步的研究发现，在骨质疏松性骨折的椎体中，虽然其胶原密度与正常人无异，但是其胶原交联却减少；然而也有研究发现，穿孔的骨小梁上仅有10％－20％的部位有新形成的胶原纤丝，比完整的骨小梁上的新形成胶原纤丝的部位明显减少。3、营养因素营养因素在POP的发病中起着重要作用，主要是钙、磷、蛋白质、氨基酸、以及活性维生素D等，对提高和维持峰值骨量有重要意义。4、遗传因素大量的研究表明，POP人群的某些遗传学改变与骨转换、骨密度以及骨骼结构等有一定的关联。首先，骨量的获得存在遗传因素，虽然骨量的获得受众多因素的影响，