亚低温治疗重症脑卒中疗效观察.docVIP

亚低温治疗重症脑卒中疗效观察摘要：目的：观察亚低温治疗重症脑卒中病人的临床疗效。方法：将90例重症脑卒中病人分为两组，治疗组入院即给予亚低温治疗，其他治疗两组相同。两组在治疗前后均行神经功能缺损评分和临床疗效评定。结果：治疗后两组病人神经功能缺损评分均较治疗前降低，且亚低温组较对照组下降更明显(P＜0.05)；亚低温组与对照组有效率分别力93.3％和75.6％，两组疗效比较有统计学意义(P＜0.01)；治疗组神经功能恢复优于对照组，且无明显不良反应。结论重症脑卒中早期给予亚低温治疗，有助于神经功能的恢复及改善预后。 关键词：重症脑卒中；亚低温；神经功能缺损评分 中图分类号：R743.1 R255.2　文献标识码：C　文章编号：1672－1349(2007)09－0898－02 亚低温具有脑保护作用，可作为神经保护治疗的有效措施。我科2003年1月－2005年12月对45例重症脑卒中病人，采用亚低温治疗，取得较满意的疗效，现将结果报道如下。 1　资料与方法 1．1　一般资料：选择重症脑卒中病人90例，经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查确诊，符合急性脑卒中诊断标准。重症急性脑卒中的标准．神经功能缺损评分＞31分或意识障碍分级Ⅱ级以上。90例重症急性脑卒中病人随机分为亚低温组(治疗组)45例和对照组45例。治疗组男29例，女16例，年龄50岁～81岁(64、2岁±5、7岁)，神经功能缺损评分(21、32±7、58)分，其中脑出血23例，脑梗死17例，蛛网膜下腔出血5例。对照组男30例，女15例，年龄48岁～82岁(56、8±6、5)岁，神经功能缺损评分(20、26+8、52)分，其中脑出血22例，脑梗死17，蛛网膜下腔出血6例。两组病人的年龄、既往史、发病时间、脑卒中的病灶部位、神经功能缺损评分、并发症等经统计分析均无统计学意义(P＞.05)，具有可比性。 1．2　治疗方法：两组均予降颅压、保护脑细胞、防止感染及预防并发症、纠正水电解质紊乱等综合治疗。治疗组在药物治疗的基础上加用亚低温治疗技术(选用珠海和佳亚低温治疗仪)：入院后病人头部置冰帽，采用控温毯，保持腋温在33℃～34℃，同时定时予氯丙嗪50 mg加异丙嗪50 mg肌肉注射以减少病人寒战肌肉颤动，亚低温治疗时间1 d－7 d。复温方法：逐步自然复温，先停药物，再撤冰帽，最后撤去控温毯，24 h达到正常体温。亚低温治疗同时进行心电、血压、呼吸、脉搏、体温等监测。两组在治疗2周后复查头颅CT、根据病情行神经功能缺损评分及临床疗效评定。 1．3　疗效判定标准：临床神经功能缺损评分标准采用欧洲卒中评分量表和1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准，缺损分降低90％以上为基本痊愈；降低46％～89％为显著进步；降低18％～45％为进步；18％以下为无变化；缺损分增加18％以上为恶化。 1．4　统计学处理：计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，疗效比较采用X2检验，P＜.05有统计学意义。 2　结　果 2．1　两组临床疗效比较。 2．2　两组临床神经功能缺损评分比较。 2．3　不良反应：两组未见明显不良反应及严重并发症。 3　讨　论 相当多的研究已证实，亚低温是最理想的脑保护措施，能明显促进神经功能恢复。其机制可能包括以下几个方面：降低脑耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积与降低颅内压力，当体温降至32℃，脑的耗氧量为正常时的50％～55％，脑脊液压力较降温前低56％，减少能量代谢及磷酸腺苷的降解；抑制颅脑损伤或缺血后急性高血压反应，保护血脑屏障的功能，减轻脑水肿，改善缺血后低灌注及防止过度灌注损伤；抑制顿脑损伤或缺血后内原性有害因子的生成和释放，如自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮、白三烯B4、乙酰胆碱、去甲肾上腺素等；调节脑损伤后，调钙蛋白激酶Ⅱ活力和蛋白激酶C活力；增加神经元内泛素的合成，促进即早基因IEGs的表达；抑制神经元的凋亡；改变脑缺血区DNA与转录因子的结合活性，抑制核DNA裂解，促进再灌注后蛋白质的恢复。国内外对亚低温的研究，包括对重型颅脑损伤、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、原发性脑干损伤、复苏后脑病等神经内、外科多种疾病的疗效观察，结果证明，人类大脑中动脉脑卒中后，脑温均高于体部核心体温，用冰帽、冰毯降至轻度低温后能够控制严重占位性脑卒中急剧升高的颅内压，改善这些病人的预后。本研究通过早期应用冰帽、冰毯对重症脑卒中病人进行亚低温治疗，与单用药物治疗组作对照，结果提示两组病人神经功能缺损评分均降低，但亚低温组较对照组下降更明显(P＜0.05)，亚低温组与对照组有效率分别为93.3％和75.6％(P＜0.01)，治疗组神经功能恢复优于对照组，且