中西医结合治疗中风病急性期探究现状.docVIP

中西医结合治疗中风病急性期探究现状中图分类号：R743．3 R255．2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2007)04-0340-03 中风病是人类三大死亡原因之一，是危急重症，具有发病急、病情重、病死率高，致残率高的特点，主要包括脑梗死和脑出血，其病理生理是多因素、多层次、多靶点的复杂过程。近年研究的新理论认为脑梗死急性期病理生理机制与损伤级联反应有关，主要包括兴奋性毒性、周围除极、炎症、程序性细胞死亡等4种机制。这4种机制往往是相互因果、相互影响、相互重叠和相互联系。与经典认识(血供中断-无底物-无能量-细胞死亡)不同。脑出血急性期，除血肿形成、脑容积增大直接造成颅内压增高外，血肿周围组织缺血缺氧水肿，其病理生理机制也与损伤级联反应有关。因此，中风病急性期的治疗应该是全方位的治疗，近年来中西医结合对中风病急性期的治疗取得了很大进展，中风病的病理生理研究又为中西医结合全方位治疗提供了理论依据，在此，笔者结合临床体会对中西医结合治疗中风病急性期的主要方法做一阐述，供同道参考。 1 中风病急性期的病理生理机制 1．1 中风病急性期的中医病理生理机制 中医认为，中风病是由于气血逆乱，脏腑功能失调，产生风、火、痰、瘀，风阳痰火与气血阻于脑窍，横窜经络，而致昏仆、失语、(口呙)僻不遂。肝肾阴虚，阳亢化火生风，或五志化火动风；脾失健运，痰浊内生，或火热炼液为痰；暴怒血菀于上，或气虚无力推动，而致瘀血停滞。四者之间可相互影响或兼见同病。若肝风夹痰，横窜经络，血脉瘀阻，气血不能濡养肌体，则见中经络之证，表现为半身不遂、失语、口舌歪斜；若风阳痰火蒙蔽神窍，气血逆乱，上攻于脑，则见中脏腑重证，表现为猝然昏仆、不省人事、半身不遂、失语、口舌歪斜。发病之初，邪气鸱张、风阳痰火炽盛，气血上菀，而以标实为主。 1．2中风病急性期的西医病理生理 脑梗死后其有关区域的脑组织发生严重缺血，中心缺血区脑组织完全缺血缺氧，很快发生软化坏死，神经元功能丧失呈不可逆变化。坏死灶中心和正常脑组织间的移行区即半暗带区，细胞结构存在，组织功能受损，随时间和治疗其大小发生变化。半暗带区是损伤级联反应发生的地方，也是治疗的主要着眼点。损伤级联反应认为，脑缺血后引起能量缺乏，兴奋性氨基酸从细胞内释放，使细胞外兴奋性氨基酸(谷氨酸)浓度很快增加，导致突触后的谷氨酸过度激活受体，使Ca2+内流或从细胞内的钙库释放，激活大量的酶引发信号级联反应，某些酶导致氧自由基产生，它本身也作为第二信使，损害细胞蛋白质、糖、脂肪酸等。细胞进一步队除释放K+，细胞外K+引起除扩散即梗死周围除。氧自由基和其他信使激活炎症细胞因子和酶，导致小胶质细胞激活，产生炎症反应。炎症本身产生自由基，导致恶性循环。氧自由基损伤DNA，进而和其他机制一起导致细胞凋亡。级联反应在缺血的数秒内即发生，可持续数周。 脑出血临床最常见的是高血压性脑出血，慢性血压升高导致动脉壁透明样变性，管壁坚韧性破坏，血压突然骤升使血管壁或已形成的小动脉瘤破裂出血。脑血管破裂后血液外流形成血肿，血肿的占位效应和血肿周围组织水肿是导致颅内压升高，引起病人死亡的主要因素。血肿周围组织缺血低灌注符合缺血半暗带区的几乎所有特征，并且此区组织水肿及神经元损害与原发性缺血性脑损害极为相似，是致残的主要原因。病人行为学改变的恢复，有些甚至基本痊愈的事实提示，除部分为不可逆损害之外，血肿周围神经元及其他脑组织的损害常为可逆性。这种可逆性损害的存在是临床有效治疗的前提之一。 2　中风病急性期的主要治疗方法 2．1脱水降颅压，调控血压中风病急性期无论是脑出血还是脑梗死，脑水肿颅压增高是的主要原因。脑出血血肿占位效应与血肿周围组织水肿是颅内压增高致死的主要原因；脑梗死是因脑缺血缺氧而致脑水肿，而较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死可致广泛而严重的脑水肿，如不及时处理可并发脑疝死亡。因此有效脱水降颅压，降低过高的血压，以制止脑出血和预防再出血和脑疝形成是治疗脑出血挽救病人免于死亡并改善功能预后的必要手段。有效脱水降颅压，调控血压也是治疗严重脑梗死和大面积脑梗死或小脑梗死，防止梗死后出血和脑疝形成，挽救生命并改善功能预后的必要手段。可以说脱水降颅压是治疗中风病急性期的主要方法。常用有效脱水药物：20％甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖、白蛋白等。通常选用20％甘露醇(125～250)mL静脉快速输注，(1／6～12)h，直至脑水肿减轻。甘露醇静脉输注后10mm起效，2h～3h降颅压作用达高峰，可维持4h～6h。主要副反应有加重循环负担而致心力衰竭或急性肺水肿，剂量过大，应用时间长可出现肾脏损害。为减轻上述副反应可配合速尿使用，常用剂量每次(40～60)mL，静脉输注甘露醇前静脉推注，每日(2～4)次。甘油果