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ERK在偏头痛动物模型中激活及及肥大细胞脱颗粒间关系
ERK在偏头痛动物模型中激活及及肥大细胞脱颗粒间关系摘要：目的观察皮下注射硝酸甘油（GTN）诱导大鼠偏头痛模型中硬脑膜、三叉神经核尾部磷酸化ERK（p-ERK）的表达，及p-ERK表达与肥大细胞脱颗粒间的关系。方法24只雄性SD大鼠随机分为偏头痛模型组（n=18）和空白对照组（n=6）。模型组采用皮下注射GTN（10 mg/kg）法建立大鼠偏头痛模型，再将模型组大鼠随机分为3个亚组：C48/80组（腹腔注射C48/80，2 mg/kg）；SCG+ C48/80组（腹腔先注射SCG 10 mg/kg后再注射C48/80 2 mg/kg）和实验对照组（腹腔注射同等剂量的生理盐水）；空白对照组大鼠皮下注射等量生理盐水。模型组和空白对照组分别于15 min取硬脑膜和三叉神经核尾部。用免疫组织化学染色观察大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部磷酸化ERK（p-ERK）的表达。结果ERK在模型组各亚组和空白对照组的硬脑膜和三叉神经核尾部都发生了磷酸化，但模型组各亚组p-ERK阳性免疫反应产物都明显高于空白对照组（P 本实验结果显示，在空白对照组大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部内也出现少量p-ERK的表达，其原因是在未受刺激的正常动物脑内就有ERK磷酸化的现象。偏头痛模型组各亚组内均有p-ERK的表达，且明显高于空白对照组（P ［16］Pietrobon D,Striessnig J.Neurobiology of migraine［Ｊ］.Nat Rev Neurosci,2003,4:386-398. ［17］Strassman AM,Raymond SA,Burstein R.Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headaches［Ｊ］.Nature,1996,384:560-564. ［18］Waeber C,Moskowitz MA.Migraine as an inflammatory disorder［Ｊ］.Neurology,2005,64:S9-S15. ［19］Artico M,Cavallotti C.Catecholaminergic and acetylcholine esterase containing nerves of cranial and spinal dura mater in humans and rodents［Ｊ］.Microsc Res Tech,2001,53:212-220. ［20］Dimitriadou V,Buzzi MG,Moskowitz MA,et al.Trigeminal sensory fiber stimulation induces morphological changes reflecting secretion in rat dura mater mast cells［Ｊ］.Neuroscience,1991,44:97-112. ［21］Rozniecki JJ,Dimitriadou V,Lambracht-Hall M,et al.Morphological and functional demonstration of rat dura mater mast cell-neuron interactions in vitro and in vivo［Ｊ］.Brain Res,1999,849:1-15. ［22］Strassman AM,Weissner W,Williams M,et al.Axon diameters and intradural trajectories of the dural innervation in the rat［Ｊ］.J Comp Neurol,2004,473:364-376. ［23］Obata K,Yamanaka H.Differential activation of MAPK in injured and uninjured DRG neurons following chronic constriction injury of the sciatic nerve in rats［Ｊ］.Eur J Neurosci,2004,20:2881-2895. 作者简介：赵丽娟，女，现为山西医科大学第一医院神经内科在读硕士研究生（邮编：030001）；牛争平（通讯作者），工作于山西医科大学第一医院（邮编：030001）。 （收稿日期：2011-01-18） （本文编辑王雅洁） 1
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