心功能不全教案.docVIP

课 程：心功能不全 授课教师： 胡开宇 教 案 概 要 授课题目 （章、节） 心功能不全 学时数 4学时 教师姓名 胡开宇 专业职称 主治医师 教材版本 内科学第六版 授课对象 （年级、专业） 2004年级临床医学专升本、02级法医专业 2002年级医学影像学专业 授课时间 2005.9.14-16 教学目的与要求 一、掌握心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级 二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 三、掌握治疗方法，着重于洋地黄及非洋地黄类正性肌力药、利尿剂和血管扩张剂、β受体阻滞剂及ACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法。 教学重点 重点讲解心力衰竭的病因和病理生理机制、心功能分级、临床表现、洋地黄的用法，以及急性肺水肿的抢救方法 教学难点 心力衰竭的病理生理机制、洋地黄的用法，以及急性肺水肿的抢救方法 课时分配 心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级：2学时 心力衰竭的临床表现及治疗方法，以及急性肺水肿的抢救方法：2学时; 外语关键词 Coronary Atherosclerotic Heart Disease；Ischemic Heart Disease； Angina Pactoris；Acute?Myocardial　Infarction；Cardiac Aneurysm； 参考资料 《内科学》，第六版，人民卫生出版社； 《心脏病学》，第五版，Braunwald主编，陈灏珠主译； 辅助教学工具 多媒体（ √ ） 模型（ ） 标本（ ） 实物（ ） 录像（ ） 备注： 课程名称：内科学 教案编号： 编写时间：2005-8-30 温州医学院第一临床医学院 制  一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。 克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍　 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 ?表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 心肌损伤 能量代谢障碍 前负荷过度 后负荷过度 心肌炎 心肌病克山病心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化 生成障碍 利用障碍 脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘室间隔缺损甲亢慢性贫血 高血压 动脉瓣膜狭窄肺动脉高压肺栓塞 肺源性心脏病 VitB1缺血缺氧 肌球蛋白头部ATP酶活性降低 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)， 指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。 2.容量负荷过度 容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，指心脏