心衰合并肾衰-心肾综合症课件.pptVIP

我们的困惑 慢性心衰往往被肾功能不全复杂化：利尿效果差、ACEI或ARB被迫停用，容易产生地高辛中毒等 急性失代偿性心衰，由于肾功能恶化或利尿剂抵抗，使病情复杂化，预后更差。没有尿我们束手无策。 随着心血管系统疾病及肾脏病发生及发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。 急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率 肾功能障碍预示预后不良 心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院者多 SOLVD研究。GFR60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR44ml/min比76ml/min者死亡率高4倍（RR2.85，P0.0001）。肾功能障碍与射血分数相比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、泵衰竭者调整的危险比值（RR）分别为1.37（P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高0.3mg/dl者，住院死亡率增加6倍达30%，住院日延长10天增加3倍 Ronco提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需要多学科讨论求得共识 个人意见，不分五型，直接写名称 心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继发的 分急、慢性两种类型 全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致心肾功能障碍” 心肾综合征的处理－利尿剂 过度使用利尿剂导致容量↓，心输出量↓，GFR↓ 增加其他心衰治疗药物（ACEI、ARB、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用 SOLVD和PRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率 选择利尿剂时应综合考虑患者循环血量、心力衰竭程度及血压等多方面因素，且应注意个体化原则及耐药性等，使之既能起到减轻容量负荷的作用，又不增加其他损害，避免过度利尿，可以适当加用地高辛改善症状。 心衰合并肾衰治疗策略——CRSⅠ型 正性肌力药物 多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦 增加心肌收缩力增加心排量，从而增加肾血流量，在利尿剂应用的基础上可以增加利尿剂的利尿效果 如果不存在低心排组织低灌注，正性肌力药物并不能改善CRS的肾功能。 在严重心力衰竭低灌注的病人可能需要比通常我们所说的肾脏剂量（3-5μg/kg.mim,）更高的剂量达到最大的增加肾血流量。 3 μg/kg/min的输注速度，血浆多巴胺浓度可以从1800 到 18,300 ng/l, 提示仅仅按照体重计算的给药剂量可能会导致血浆浓度和临床疗效的不确定性。 肾脏剂量的多巴胺对于预防急性肾衰、肾脏替代治疗（血滤）以及降低死亡率方面研究结果是中性的。 急性肾心综合征CRSⅢ型的治疗 心衰合并肾衰治疗策略——CRSⅣ型 CKD患者在心梗后更少接受阿司匹林、ACEI和β受体阻滞剂，主要担心肾功能恶化和治疗相关的毒副作用 研究表明：对于血肌酐水平大于210μmol/L的心肌梗死后慢性心衰患者，β受体阻滞剂可延长其生存时间，对eGFR30～45ml/min的患者，卡维地洛和比索洛尔的心脏保护作用消失 心衰合并肾衰治疗策略——CRSⅣ型 ACEI/ARB:约15－30％的重度心衰患者应用ACEI/ARB后出现血肌酐水平显著升高 eGFR60ml/min的患者，ACEI/ARB慎用 eGFR30ml/min的患者，ACEI/ARB禁忌 心衰合并肾衰治疗策略——CRSⅣ型 地高辛：eGFR50ml/min的老年患者，地高辛慎用，检查血药浓度可能是一个重要的辅助手段 醛固酮受体拮抗剂：可引起高钾血症，应与袢利尿剂合用，当eGFR30ml/L时，应避免与ACEI或ARB合用 心肾综合症Ⅴ型 慢性全身疾病所致的心肾功能不全 诱发疾病包括：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮、类癌样变 机制了解不多，常伴多器官功能衰竭，病死率增加 心脏功能的下降可影响肾脏功能，急性肾衰、肾脏缺血又可导致心脏损伤，形成恶性循环 心衰合并肾衰治疗策略——CRSⅤ型 治疗关键： 迅速找到、清除和治疗感染，在有创的指导下进行液体复苏，给予正性肌力药物和血管活性药物 所有的Ⅰ型和Ⅲ型的治疗原则都适用 对急性感染中毒的患者，肾脏置换和血液净化有一定作用 小结 心肾联合损害临床较为常见，必须充分认识心脏和肾脏之间的相互关系 心肾衰竭治疗的关键是维持患者脆弱的水电平衡 治疗目标：纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，维持适当的平衡即可 治疗心肾综合症需要多学科的通力协作,结合心脏、肾脏、重症监护的知识，取得CRS的共识 未来需开展前瞻性研究观