急性一氧化碳中毒23555.ppt

急性一氧化碳中毒 杜海松 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于 亲 血红蛋白类毒物。空气中CO含量极微，若空气中CO浓度超过0.05％即可引起人、畜中毒，若达到12.5％时遇明火可发生爆炸。 理化性质 CO是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，分子量28.01，密度为1.250克/升（空气密度为1.293克/升），比空气略轻（比重0.967），冰点为-207℃，沸点为-190℃，微溶于水，易溶于氨水、乙醇等，遇氧燃烧生成二氧化碳，火焰呈淡蓝色。 毒源 1、职业性中毒 ⑴、工业中毒CO来源 作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。 作为产品：煤气。 作为生产的废气：冶炼、炼焦、制造耐火材料、瓷器……排放废气。 ⑵、交通运输业中毒CO来源：车、船、飞机的内燃机排放的废气含CO4％--7％ ⑶、农业中毒CO来源：塑料大棚、煤炉取暖。 2、军事中毒：火药、炸药爆炸所产生气浪中CO含量可高达30％--60％。 3、生活中毒：冬季燃煤、柴取暖、煤气热水器、煤气泄漏。 吸收、排泄及体内过程 空气内CO进入肺泡，迅速弥散并溶解在血液内，然后随血液循环到全身。进入体内的CO约90％左右，首先弥散到红细胞内与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白，6％--7％的CO进入肌肉组织与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，2％--3％的CO与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合，与此同时，CO从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离出来，随血液循环到肺，由肺呼出，CO在体内不蓄积，98.5％以原形从肺呼出，约1％左右被氧化成二氧化碳，再从肺呼出。 中毒机制 ⑴、由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250—300倍，故CO很容易从氧合血红蛋白内将氧排挤掉，形成碳氧血红蛋白，碳氧血红的解离能力与氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以碳氧血红蛋白非常稳定。由于碳氧血红蛋白： 1）、没有携氧能力。 2）、妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧。 3）、妨碍组织二氧化碳的排出，造成全身缺氧及二氧化碳潴留。 ⑵、碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少。 ⑶、细胞色素氧化酶是细胞色素A1、A3的络合物，是线粒体上呼吸链的最后一个环节的酶，是它最后将电子传递给氧分子，完成生物氧化过程。CO与细胞色素P450、A3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量产生减少或停顿。 ⑷、CO中毒时全身血管内皮细胞受损，一氧化氮（NO）减少，内皮素增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛、血小板粘附、聚焦性增高；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血及损伤。 ⑸、CO中毒时神经细胞内钙增高（钙超载）。 ⑹、CO系细胞原浆性毒物，对全身细胞有直接毒性作用。 病理生理 CO是细胞原浆性毒物对全身细胞均有毒性作用。当机体接触CO后，首先在细胞内外分子水平上发生变化，如CO与Hb结合形成HbCO，细胞内H+增多，ATP减少以及细胞内钙超载等改变。随中毒继续机体的病理变化从分子水平进展到细胞水平，如细胞水肿、渗出、破裂死亡。如果仍不脱离毒境，进行治疗，机体病变将进入器官水平的损害（大体水平），如脑水肿、肺水肿、急性肾功能衰竭等。一般说中毒性疾病都是沿着从分子水平到细胞水平，然后到器官（大体）水平的顺序发展。 病理 急性CO的病理改变与中毒的轻重及中毒至死的时间有关。急性期尸检可见到皮肤、粘膜、内脏以及静脉血液呈樱桃红色。 主要危机的器官： 大脑 心脏 肺 肾脏 横纹肌 其他 大脑病理改变 中毒后立即死亡者可见到大脑充血，软脑膜、脑表面灶状、点状出血和坏死灶。中毒后数小时至数日死亡的尸检可见脑水肿（中毒两周后死亡者脑水肿已消失）。脑表面可见脑疝压痕。大脑灰质血管周围可见弥散病灶，小血管充血、出血、血栓。镜下可见神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。病灶中心区域神经无坏死、崩溃，有大量吞噬类脂或含铁血黄素的巨噬细胞（被称为格子细胞）浸润。病灶周围脑组织胶质增生，较大血管壁有钙沉着。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性环死、软化、囊样变。海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。 心脏病理改变 呈鲜红色、充血、水肿，心肌内有小坏死灶，内膜下心肌坏死灶较多，乳头肌尖端最明显。坏死灶内心肌细胞肿胀、变性，炎细胞浸润，心肌纤维广泛断裂，坏死灶中心更严重。 肺脏病理改变 呈鲜红色、