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wq专升本 泌尿生理

滤过系数(Kf): 在单位有效率过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的滤液量。 滤过系数=有效通透系数×滤过膜的面积 物质转运的途径: 跨上皮细胞 细胞旁途径 1.近端小管: 70%的Na+ 、 CL﹣和水 2/3经跨细胞途径 (近端小管的前半段) ①Na+ - H +逆向转运体 Na+ -葡萄糖同向转运体 Na+ -氨基酸同向转运体 ②CL﹣不被重吸收→近端小管的后半段CL﹣的浓度高于管周组组织间液的浓度 1/3经细胞旁途径 (近端小管的后半段) ① Na+-H+交换体 CL﹣- HCO3﹣逆向转运体 ②近端小管的后半段小管液CL﹣浓度比细胞间隙液CL﹣浓度高20%-40%, CL﹣顺浓度梯度经紧密连接进入细胞间隙被重吸收→小管液中正离子相对增多→Na+ 顺电位差经细胞旁途径重吸收 2.髓袢: 20%的NaCl、15%的水 髓袢降支细段:对Na+不易通透,但对水的通透性高 故小管液渗透压逐渐↑ 髓袢升支细段:对水不通透,但对Na+和Cl-易通透 故小管液渗透压逐渐↓ 髓袢升支粗段:有Na+-K+-2Cl- 同向转运体, 对水不通透 故小管液渗透压逐渐↓ 3.远端小管和集合管:12%的NaCl、水的重吸收量不定 受机体水、盐平衡状态调节 远曲小管始段:有Na+-Cl- 同向转运体,对水不通透 远曲小管后段和集合管:主细胞和闰细胞 ①Na+ 、Cl-的重吸收: 小管液中的Na+经顶端膜Na+通道重吸收→小管液呈负电位→促进Cl-经细胞旁途径的重吸收 ②水的重吸收: ADH↑→插入主细胞顶端膜AQP2 ↑→对水的通透性↑ (二) HCO3﹣的重吸收与H+的分泌 肾脏 : 重吸收HCO3﹣ 分泌 H+ 分泌氨 HCO3﹣几乎全部被重吸收 小结:尿液浓缩和稀释的关键——水的重吸收 水重吸收的动力 —髓质的高渗梯度 水重吸收的量 —远曲小管和集合管对水的通透性(ADH) 第五节 尿生成的调节 小管液中溶质的浓度 一、肾内自身调节 球-管平衡 二、神经体液调节 1.作用:利尿 排钠 影响尿浓缩稀释的因素 1、髓袢升支粗段Na+ -K+-2Cl-转运体转运体功能 速尿 2、小管液中尿素含量 营养不良尿浓缩功能下降 3、血管升压素含量 血管升压素分泌不足导致尿崩症 4、直小血管血流量 过大、过小尿浓缩功能均下降 肾交感神经 血管升压素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房钠尿肽 一、肾自身调节(主要调节肾小管重吸收) (一)小管液中溶质浓度增加 例如:糖尿病的多尿 甘露醇利尿 肾小管对水重吸收减少 尿量增加(渗透性利尿) (二)球-管平衡:近端小管对溶质和水的重吸收 量随肾小球滤过率变动而发生 变化(定比重吸收),前者始 终为后者的65%-70%。 (注意与管球反馈区别) 意义:使尿中排出的水和溶质不致因肾小球 滤过率增减而出现大幅波动 二、神经调节 交感神经(+) 入球动脉 球旁细胞 肾小管对NaCl 收缩 (α) 分泌肾素(β) 和水的重吸收 增加 肾小球 醛固酮分泌 滤过减少 增加 肾小管对NaCl 和水的重吸收 增加 三、体液调节 (一)抗利尿激素(ADH) 举例:大量出汗、大量饮淡水所致尿量变化 哇巴因抑制钠泵活动 呋塞米抑制该转运体 K+顺浓度梯度经管腔膜返回小管液→使小管液

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