浅议纳洛酮在急危重症救治中应用.docVIP

浅议纳洛酮在急危重症救治中应用摘 要 纳洛酮为阿片受体拮抗剂，在临床广泛用于吸食海洛因过量、酒精中毒、呼吸心跳骤停、过敏性休克、大面积脑梗死、一氧化碳中毒等急危重症，且用药安全，疗效确切。 关键词 纳洛酮 危重症 心肺复苏 脑梗死 昏迷 内啡肽 临床适应证 (1)酒精中毒：临床上分为兴奋期、共济失调期和昏睡期，酒精致死量为5～8g/kg。纳洛酮能阻断阿片受体：①解除循环中枢抑制，改善脑血流；②解除对感觉、运动通路的抑制；③降低抑制性神经元的兴奋性，而起到良好的促醒作用。同时，纳洛酮还可减轻脑损伤，适时的改善意识障碍，可预防昏迷所致的并发症。 (2)一氧化碳中毒：当空气中CO浓度＞0.02%时，人吸入2～3小时即可出现中毒症状，患者会出现头痛、头晕、呕吐。当空气中CO浓度＞0.08%可迅速出现昏迷或呼吸心跳停止。病理基础为缺氧和脑水肿，纳洛酮既可纠正缺氧，又能防治细胞毒性脑水肿。 (3)过敏性休克：具有过敏体质的人在注射某些药物(如青霉素等)、血清制品(如破伤风抗毒素等)后，发生过敏性休克。休克时血液中内啡肽可高出正常10倍，大量内啡肽可通过对神经系统和心血管系统阿片受体的激动作用，抑制心脏，降低血压，加重休克。 (4)在心肺脑复苏中的运用：心搏呼吸骤停是临床最紧急的危险情况，心肺脑复苏术(CPR)就是对此所采用的最初急救措施，应争分夺秒地在现场进行，以争取复苏成功的可能。在进行人工呼吸、人工循环、除颤等抢救措施时，初期复苏期间，一般多采用上腔静脉系统静脉内给药，在常规给α受体兴奋剂(如肾上腺素)，抗心律失常药(如利卡因)的同时，给予纳洛酮2mg静脉注射，可显著提高复苏成功率。 (5)对于大面积脑梗死、脑出血、颅脑损伤、脑炎等有意识障碍的脑血管急症，在脑保护治疗措施中纳洛酮已作为推荐药物使用，在临床上收到较好效果。纳洛酮通过阻断阿片受体：①解除对心血管功能的抑制，提高脑组织血流量；②解除对神经感觉和运动通路的抑制，解除直接的细胞毒性损伤；③稳定细胞膜，抑制自由基的生成和释放，阻止脂质过氧化。 (6)急性呼吸衰竭：纳洛酮有以下作用：①阻断β-内啡肽对呼吸中枢的抑制作用，促进自主呼吸恢复。②提高PaO2，降低PaCO2，纠正低氧血症。③逆转通气抑制，减少肺内分流，间质水分积聚及呼吸生理死腔，减轻肺水肿。④抑制多核白细胞释放的自由基，减少在微血管中的积聚，拮抗脂质过氧化和炎性介质的生成。⑤对于并发肺性脑病有谵妄、躁动或昏迷的患者，有明显纠正呼吸紊乱的疗效，并能保护脑功能，促进患者神志迅速恢复。 (7)昏迷：研究认为：阿片受体在感觉传入过程中起闸门作用，任何原因所致的神经改变均与内啡肽有关。昏迷时机体同样处于应激状态，内啡肽大量释放，作用于脑干网状结构、延髓呼吸中枢等，参与脑功能障碍的发生和发展。纳洛酮：①作用于脑干网状结构上行激活系统及非特异丘脑皮层系统的阿片受体，阻断内啡肽对中枢的抑制，促进觉醒。②对抗抑制性递质GABA，降低抑制性神经元的兴奋性，易化大脑皮层的觉醒。③保护脑细胞，增强神经传导功能，防止脑水肿，促进意识恢复。 (5)急性磷化铝中毒：磷化铝又称“牛子药”，是农村储存粮食常用的熏蒸杀虫剂，急性中毒后主要表现为顽固性低血压和低氧血症，昏迷和肝肾功能异常，死亡率高达80%以上。纳洛酮通过阻断内啡肽对呼吸的抑制作用，促进自主呼吸，抑制自由基的产生，保护细胞膜，提高细胞色素氧化酶的活性，纠正缺氧，逆转低氧血症和顽固性的低血压，而达到救治目的。 给药方法与剂量 盐酸纳洛酮溶液脂溶性极高，能透过血脑屏障。注射用药后迅速分布全身，尤以脑、肾、肺、心浓度最高，分布半衰期为14.7分钟，分布容量为200L。①对于酒精中毒、CO中毒、过敏性休克，起始剂量为0.4mg静脉注射，以后每15～60分钟静脉注射0.4mg。②心肺脑复苏、脑血管病有意识障碍时，起始剂量可增加至每次2mg，静脉注射，每15～30分钟1次。病情稳定后，可用纳洛酮2mg加入5%葡萄糖250ml内静滴，1～2次/日。③纳洛酮具有良好的促醒、抗休克、改善缺氧和脑保护等作用，常规量8mg/天安全、有效、经济。 注意事项 ①用于吗啡中毒时，偶可出现烦躁不安。②亦有少数患者，主要是手术后患者，用本品对抗吗啡类呼吸抑制时，可出现恶心、呕吐、心动过速和高血压等，可能与其促进儿茶酚胺释放有关。③有高血压病史的患者运用该药时应注意观察血压。④对吗啡成瘾者，应用本品可诱发严重戒断症状，甚至可危及生命，成瘾母亲的新生儿禁用本品。⑤纳洛酮本身并无明显药理效应及毒性。正常人皮下注射12mg不产生明显效应，长期使用该药不会产生耐受与依赖性，但对吗啡中毒者注射0.4mg，2分钟后即可逆转其呼吸抑制等症状。⑥pH值改变（如