乐萌急诊icu20100816(配解说词).pptVIP

多种原因导致呼吸抑制 解除呼吸抑制是急救的首要任务，如果呼吸抑制不能得到及时的解除，轻则导致低血氧症和高碳酸血症，重则导致呼吸窘迫综合症，进而引起心肺功能衰竭，产生昏迷休克甚至死亡。众所周知，呼吸抑制是导致病人死亡最直接的原因。因此，呼吸抑制一旦确诊应争分夺秒，立即抢救，否则可导致死亡。 中枢呼吸抑制又是如何产生的呢?它主要由μ受体介导。大多数阿片类药物之所以会产生呼吸抑制作用主要也是与μ受体作用的结果。而?-EP作为μ受体的内源性配体，是自身合成的具有阿片样作用的肽类物质，平常主要以前阿黑皮素(POMC)的前体形式贮存于垂体中，在疼痛等应激状态下机体过量释放β-EP，作用于μ受体产生呼吸抑制作用。无论是外源性的阿片药物还是内源性?- 内啡肽，作用于μ受体后都是通过G蛋白介导，作用于延髓与控制呼吸节律有关的神经元对呼吸产生影响。 目前，我们首先上市的是小规格的1ml:0.1mg，是由知名厂家成都天台山生产。 * 我的介绍到这里，谢谢各位老师，希望乐萌能成为各位老师必威体育精装版的一个选择，同时请各位老师提出宝贵的意见。 * 这是一篇2010年必威体育精装版发表在中国危重病急救医学杂志上面的关于乐萌治疗感染性休克的文章，其中黄色代表生理盐水组(对照组) (10例) ，蓝色代表0.2mg乐萌组(10例)，研究表明，采用0.2mg乐萌静脉推注可显著增强感染性休克患者的动脉压、心排血量和排尿量，并显著降低心率。 下面我们一起来看看它在临床使用的情况。 * 同时研究还表明，采用0.2mg乐萌静脉推注可显著降低感染性休克患者的APACHEⅡ评分，并降低28d死亡率。 * 因此，采用乐萌治疗感染性休克可显著改善休克时的血流动力学指标，提高动脉血压，增加心排血量及组织灌注，改善微循环，减轻时组织缺血缺氧性损害，从而对休克后心肾功能损害起到了一定的防治作用，同时降低了死亡率。 根据我们一年多临床推广的经验和众多专家的实践总结来看，具体的用量为。。。 急诊科、ICU：昏迷、中毒、休克、术后呼吸维护、急性颅脑损伤、脊髓损伤、脑血管意外等合并呼吸抑制、意识障碍性疾病、神经功能损毁性疾病、新生儿窒息； 广泛的临床应用 产品基本信息 通用名 盐酸纳美芬注射液 商品名 乐萌 批准文号 规格/包装 1ml:0.1mg，硼硅玻璃安瓿 1支/盒，120支/件 生产厂家 成都天台山制药有限公司 用法用量 一般为静注，也可肌注或皮下注射。 已知或疑似阿片类物质中毒的急救：(急诊科、ICU) 初始剂量0.5mg/70kg，如有必要2-5min后给予第2个相同剂量。 总剂量可达1.5mg/70kg。 [1]摘自FDA所批纳美芬原版说明书 [1]对284例阿片类物质过量患者给予0.5mg-2.0mg。 0.5mg-1.0mg 乐萌对多数患者在 2-5min内能有效逆转呼吸抑制作用。 全新一代阿片受体拮抗剂 “速效、强效、长效” 优越的药代动力学性质 良好的安全性 1 2 3 总结 乐萌－已广泛应用于急诊医学临床实践中，是急诊医师一个更好选择！！！ 谢 谢 THANK YOU ! * 各位老师，上午/下午/晚上好，我是XXX公司的产品经理XXX，很荣幸今天有这样一个交流机会跟各位老师一起探讨一个解除呼吸抑制的一线用药-乐萌，通用名是盐酸纳美芬注射液，它能够迅速恢复自主呼吸。 同时，给清醒狗鞘内注射大量β-EP，可引起呼吸频率(RR)和潮气量(VT)等明显降低，使二氧化碳(CO2)所引起的通气反应减弱，产生呼吸抑制的事实，也充分证实了β-EP是一种内源性呼吸抑制剂，过量β-EP可导致呼吸抑制的产生。 另有研究也表明呼吸衰竭患者体内β-EP值显著高于非呼吸衰竭患者，呼衰组血浆β-EP值与体内氧分压（PaO2）呈负相关，与二氧化碳分压（PaCO2）呈正相关，充实证实了β-EP是一种内源性呼吸抑制剂。 其中发表在中华急诊医学杂志的临床研究证实了农药中毒患者体内的β-EP含量明显升高，约为正常人的2倍，且中毒程度与β-EP含量是成正比的。 * 同时发表在中国急诊医学的临床研究也证实了脑损伤患者在损伤24小时后脑脊液中β-EP也是急剧上升的。 * 各位老师，前面介绍了呼吸抑制产生的原因，主要是在中毒等应激情况下内源性β-EP的过度释放，或者是外源性的阿片药物的过量引起的，这些过量的阿片类物质，通过作用于μ受体，由G蛋白介导，对延髓和脑桥的呼吸中枢产生抑制效应引起呼吸抑制，而乐萌作为阿片受体拮抗剂它解除呼吸抑制的作用机理主要就是通过“占位效应”，竞争性阻止并取代过量阿片类物质与μ受体结合，起到解除呼吸抑制的作用。 * 传统阿片受体拮抗剂纳洛酮应用至今得到了广泛认可，其中在三本书中同时将纳洛酮列为治疗急性乙醇中毒、阿片类物质中