慢性心衰合并低钠血症原因及防治探析.doc

慢性心衰合并低钠血症原因及防治探析资料与方法? 一般资料：我院2003年10月～2006年10月收住院慢性心衰合并低钠血症患者78例，男45例，女33例；年龄42～85岁，平均63.2岁。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病38例，风湿性心脏病10例，高血压心脏病8例，慢性肺源性心脏病15例，心肌疾病7例。病史3~32年，平均15.3年。心功能按NYHA分级，Ⅱ级32例，Ⅲ级26例，Ⅳ级20例。入院后至少1次电解质检查，血钠低于135mmol/L则诊断为低钠血症，其中血钠130~135mmol/L者（轻度）29例，血钠120~130mmol/L者（中度）36例，血钠＜120mmol/L者（重度）13例。本组病例均有不同程度的纳差、恶心、呕吐、软弱无力，其中同时有肌痉挛痛8例，意识模糊、嗜睡12例，昏迷、抽搐、腱反射下降3例。伴有意识障碍、抽搐者均经检查，排除脑血管病、颅内占位性病变，慢性肺心病者需经血气分析排除肺性脑病。? 治疗方法：在消除诱因，治疗原发病及强心、利尿、扩血管等药物抗心衰治疗的基础上，给予纠正低钠血症。首先判断病人属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。对缺钠性低钠血症，按补钠量（mmol/L）＝（142mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）来计算。轻度以胃肠道补充钠盐为主；中度以静滴生理盐水为主，速度不要过快，使血钠4～6天补完所需量；重度应给予3%～5%氯化钠静滴，第1天给予补钠量的1/3～1/2,，之后再分次补给剩余量，当血钠升至120mmol/L时，改为静滴生理盐水。对稀释性低钠血症患者，应限制进水量，使入水量少于尿量，适当加用利尿剂，以呋塞米等袢利尿剂为首选，轻度病人可逐步恢复正常，中、重度病人应使用3%～5%氯化钠液，一般剂量为5～10ml/kg，每天给予100～150ml缓慢静滴。治疗过程中，应严密观察精神、心肺功能、尿量情况，及时调整剂量和滴速，静滴完高渗盐水后立即静脉推注呋塞米20～40mg；重度者需再应用渗透性利尿剂，如20%甘露醇125～250ml，每日1次快速静滴，临床症状、心功能明显改善后，再继续口服利尿剂。? 疗效评定：①显效：血钠升至正常、心功能改善Ⅱ级（含Ⅱ级）或恢复正常。②好转：血钠上升，但未恢复正常，心功能改善不足Ⅱ级。③无效：血钠未上升，心功能无改善、加重或死亡。? 结果? 本组显效46例，好转29例，无效3例，其中死亡2例。1例死于肺水肿，1例慢性肺心病病人同时合并肺性脑病，开始一直按肺性脑病处理，贻误时机，最终死于低渗性脑病、脑水肿。? 讨论? 低钠血症发生的原因：①慢性心衰病人由于其带病生存期较长，又大多为老年人，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态，加上再限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。②慢性心衰，尤其右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少。③心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。⑤心衰病人，反复应用利尿剂，加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。? 低钠血症的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下，钠离子在细胞外液中浓度较高，是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低，水分进入细胞及组织间液，可造成下列后果：①红细胞肿胀可影响变形能力，引起微循环的瘀滞，加重组织缺氧。②水分进入脑细胞，造成脑水肿。③水分转移进细胞及组织间液内，导致有效循环血量下降，同时低钠又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。? 高渗盐配合利尿剂的治疗作用：①高渗盐可以迅速提高血浆晶体渗透压，使细胞内及组织间液的水分发生转移，血容量迅速增加，肾脏供血改善，肾小球滤过率增加，排水增加。②渗透性利尿剂分子量较大，不易从毛细血管渗入组织，因此能提高血浆胶体渗透压，使细胞、组织中的水分吸收回血液，使脑水肿减轻，有效循环血量增加，肾脏滤过增加。同时甘露醇可在集合管内形成较高渗透压，形成渗透性利尿，减少水的回收。? 低钠血症的预防：①对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿