急性胰腺炎所致肝脏损害CT影像研究.docVIP

急性胰腺炎所致肝脏损害CT影像研究急性胰腺炎是常见而严重的急腹症之一，系由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎性反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和白细胞增多及血清胰酶增高为特点，病情变化复杂，不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺及肾脏的损害，引起多器官衰竭，病死率较高。对52例急性胰腺炎患者肝脏影像改变进行分析，探讨肝脏影像改变与急性胰腺炎临床关系。 资料与方法 2011年1月～5月收治急性胰腺炎患者52例，男31例，女21例；年龄23～82岁，平均48岁。临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、黄疸等，所有患者均有血、尿淀粉酶增高。 方法：采用GE Bright-speed16排螺旋CT进行平扫，层厚10mm，描范围从肝上缘至胰腺钩突下方或肾下极，管电压120kV，电流120～200mA，层距和层厚10mm，扫描前均未喝造影剂，所有病例在平扫上测CT值。 肝实质密度减低测定标准：避开肝内胆管、血管走行区，在肝门平面测量CT值3个，测量的ROI面积相同，取3个值的平均值，同样测量同层面脾脏CT值，CT值小于或等于脾脏CT值的均视为密度减低。 肝功能损害的标准：谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胺酰转肽酶及碱性磷酸酶(ALP)任意一项升高。 结 果 52例急性胰腺炎患者中，有肝功能损害42例(80.7%)，肝脏CT值降低者36例(69.2%)，在16例肝脏CT值正常者，仅有3例表现肝功正常。36例CT值降低患者有30例在7天～2个月内复查CT，其中14例完全恢复正常肝实质密度，CT值高于脾脏。 讨 论 正常肝脏的CT表现：正常肝脏轮廓光滑整齐，实质密度均匀一致，虽然不同个体肝脏的CT值有较大差异，但一般CT值40～60HU，平均50HU。脾脏的CT值40HU左右，肝脏密度总高于脾的密度，两者有较明显差异，相差5～10HU。 急性胰腺炎肝脏损害发生机制：目前急性胰腺炎肝脏损害的机制不明，但都认为是多种因素相互协同作用的结果，可能与以下因素有：①炎症时胰腺释放各种炎性介质，如组织胺、弹力蛋白酶E、激肽E等和来自肠道的内毒素通过静脉回流至肝脏，干扰肝脏能量代谢过程，直接造成肝细胞变性坏死。②胰腺水肿、胆源性疾病致胆管内压力增高，胆汁排泄障碍，胆汁酸的毒性作用，对肝结构破坏，肝脏酶代谢和毒性产物清除功能异常，黄疸指数及酶水平升高。③急性胰腺炎时周围血管中活性多肽类物质浓度升高，肝内血管扩张充血，肝脏灌注障碍，肝细胞缺氧缺血受损，细胞因子(如TNF)水平升高，诱发血管内凝血，影响肝循环。这些因素共同作用使肝脏微循环发生障碍，肝窦充血，微血管通透性增加，肝细胞缺血缺氧以致水肿、坏死、变性。在CT上表现为肝实质密度下降。 肝脏损害CT表现：并不是所有胰腺炎都能引起肝脏损害，也并不是所有的肝损害都能引起肝脏CT值的改变。但胰腺炎越重，肝损害程度越重，CT表现肝实质密度降低也越明显。本组资料中，轻症胰腺炎(水肿型)45例，肝脏密度降低及肝脾密度倒置30例，重症胰腺炎(坏死性胰腺炎)7例，肝脏密度减低及肝脾密度倒置6例，重症胰腺炎伴肝脏损害肝实质密度降低的比例高于轻型胰腺炎伴肝脏损害，说明肝脏CT值降低是急性胰腺炎的一个相对常见征象。不论轻型还是重型胰腺炎，随着胰腺炎病情的好转，肝脏损害是动态可逆过程，会随肝功能的恢复密度变为正常。本组36例肝脏密度减低的患者，在7天～2个月内复查肝功及CT，肝功能完全恢复正常7例(四项前面所述肝功能指标均正常)，肝脏密度恢复正常14例。 急性胰腺炎肝损害与弥漫性脂肪肝的区别：两者均表现为全肝密度普遍降低，但部分学者认为有脂肪肝者虽然容易诱发急性胰腺炎，但二者有本质的区别。脂肪肝是肝细胞内脂肪沉积过多，导致血液中血脂含量增加，CT表现为肝脏密度普遍或局灶性降低，通常与酗酒、慢性肝病等多种原因引起的脂肪代谢有关，一般是慢性病程，时间较长，CT检查肝脏密度降低持续时间长，CT值变化慢。急性胰腺炎所致肝脏损害的影像学基础是肝组织、肝细胞急性坏死、水肿、变性，碎裂，肝脏血流量减少，肝脏CT值普遍性降低，病程短，肝脏密度降低可逆的时间短，在胰腺炎好转后，肝脏CT值基本能恢复正常。因此可以根据临床症状、体征及实验室检查来区分二者。本组52例患者，有4例在发病前合并脂肪肝病史，复查CT值变化较小。 急性胰腺炎引起的肝功能损害不但可以加重胰腺炎病情，也可以发展为肝功能衰竭，虽然在本组患者中未出现此类病例，但在重点观察胰腺改变亦及胰周侵犯的同时，观察肝脏CT值的改变，将有助于病情的评估和预后判断，积极防治重症病例，提高患者治愈率，为临床制定治疗方案提供一定的依据，对胰腺炎后期患者的康复具有积极意义