脓毒症的发病机制和治疗新进展_邓小明.caj.pdfVIP

脓毒症的发病机制和治疗新进展 邓小明 上海市长海医院麻醉科 【摘要】本文介绍了脓毒血症的发病机制和临床治疗策略。在发病机制中细胞因子网络的作用，以及脓毒 血症与补体系统和凝血系统的相互影响是目前研究的热点和进展，治疗中靶向细胞凋亡的治疗是脓毒血症 治疗新策略。 【关键词】脓毒血症；病理机制；细胞凋亡 [A bstract] Th i s r ev i ew sh ow s th e p r ogr e sse s an d n ew i d ea s o f p ath og en i c m ech an i sm s an d clin i cal th er ap ies of sep sis. Th e r elation ship s am ong sep sis an d coagu lation sy st em an d comp lem ent sy st em , an d the effect s of cytokine network are the hotp ot s of b asic and clinical researches. The targeted therapy as cell ap op otosis is the new strategy of sep sis treatment . [Key words] Sep sis ；Pathogenic mechanism s ；Ap op otosis 脓毒症 （sep sis ）是指感染引起的全身炎症反应 外相关学者却发现，脓毒症期间淋巴细胞凋亡诱发的 综合征，其定义是根据患者临床表现制定的，包含 免疫抑制是脓毒症患者死亡的主要原因。由于脓毒症 以下两种临床表现：低体温或发热、心动过速、呼 涉及到的分子机制极其复杂，本文仅对脓毒症患者的 吸加快、白细胞增多或减少，或外周血未成熟白细 异常炎症反应及相应的治疗进展作一简要介绍。 胞超过10%[1] 。严重脓毒症 （severe sepsis ）是指脓毒 症的基础上伴有器官功能障碍、组织灌注不足 （乳 1 脓毒症的炎症激活机制 酸酸中毒、少尿、意识改变等）以及低血压。脓毒 症休克 （septic sh ock ）是指脓毒症基础上对强力液 1.1 促炎反应的起始 体灌注反应差的组织灌注不足。脓毒症休克常导致 抗原识别受体 （Pathogen Recognition Receptor ， 多器官功能障碍综合征 （Multiple Organ Dysfunction PRR ）是宿主对抗外界抗原的重要分子，包括Toll样 Syn dr om e ，MOD S ），伴随有三个或以上器官的功 受体 （Toll-Like Receptor s ，TLR ）和寡聚化结构域 能障碍及需要生命支持治疗方能维持的内环境紊乱。 样受体 （Oligomerization Domain -Like Receptor s ， [4 ] 。T L R 识别微生物的抗原相关分子类型 脓毒症ICU患者的主要死亡原因之一，总体死亡 N L R ） 率大约为30%~40% ，而在老年患者或是伴随有基础疾 （Pathogen-Associated Molecular Pattern ，PAMP ）， 病的患者中死亡率超过70%[2] 。国内一项多中心流行病 从而启动先天性和获得性免