报送科室风湿免疫科-宁夏医科大学总医院.docVIP

报送科室：风湿免疫科 图书馆推荐必威体育精装版文献信息 （2017年6月14日共25篇） 1.对放射学阴性中轴脊柱关节炎骶髂关节病理研究的再认识 摘要：篇首：作者：侯志铎?[1]肖征宇?[1]作者单位：515000,汕头大学医学院第一附属医院风湿科?[1] 期刊：《中华风湿病学杂志》2017年21卷4期?217-219页?ISTICPKU CA 2.雌二醇通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路调控人肾小管上皮细胞ABC转运蛋白2表达的研究 摘要：目的 观察痛风患者与健康人群血清中雌二醇水平差异,雌二醇对人肾小管上皮细胞(HK-2)尿酸转运体ABC转运蛋白2(ABCG2)表达的影响,并研究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路在雌二醇调控HK-2细胞ABCG2表达中的作用.方法 以ELISA法检测收集的16例男性痛风患者组及16qk男性健康人群组血清雌二醇水平,尿酸由自动生化仪测得.分别以不同浓度雌二醇刺激HK-2细胞24 h或48 h,以实时荧光定量PCR(qPCR)法检测ABCG2表达.以雌二醇或雌二醇及PI3K/Akt抑制剂LY294002共同刺激HK-2细胞,qPCR法检测ABCG2表达,蛋白印迹法检测Akt、p-Ser473-Akt、p-Thr308-Akt及ABCG2表达变化.采用方差分析或t检验分析数据.结果 痛风患者组血尿酸水平[(547±18)μmol/L]明显高于健康人群[(344±12)μmol/L](t=-5.395,P＜0.01).痛风患者组雌二醇水平[(45±6) μmol/L]较健康人群组[(100±8) μmol/L]明显降低(t=9.375,P＜0.01).10-4 mol/L组雌二醇刺激HK-2细胞24h或48 h后,ABCG2 mRNA水平均升高(t=3.168,t=3.990;P＜0.01).雌二醇及PI3K/Akt抑制剂LY294002共同干预HK-2细胞组,较单以雌二醇干预组,ABCG2、p-Ser473-Akt及p-Thr308-Akt表达下降,Akt表达差异无统计学意义.结论 雌二醇与血尿酸水平有明显的相关性,雌二醇可通过激活PI3K/Akt通路发挥上调人肾小管上皮细胞ABCG2表达的作用. 作者：赵凯霞?[1]作者单位：复旦大学附属华山医院风湿免疫科,上海,200040?[1] 期刊：《中华风湿病学杂志》2017年21卷4期?220-224页?ISTICPKU CA 关键词：雌二醇痛风受体样蛋白质酪氨酸磷酸酶类,Ⅲ类 3.BTB-capncollar同源异构体1-siRNA对转化生长因子-β1诱导的小鼠肺成纤维细胞中抗氧化因子表达的影响 摘要：目的 观察BTB-cap’ncollar(CNC)同源异构体1(Bachl)-siRNA腺病毒载体对TGF-β1诱导后的小鼠肺成纤维细胞(MLF)中抗氧化因子及纤维化相关细胞因子表达的影响.方法 构建Bach1 siRNA腺病毒载体及空病毒载体,5 ng/ml TGF-β1处理MLF 24 h,分别感染空病毒载体及Bach1 siRNA腺病毒载体.RT-PCR及蛋白印迹法分别检测细胞中Bach1、血红素加氧酶1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化酶1 (GPx1)及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化还原酶1(NQO1)的mRNA和蛋白表达水平;ELISA检测细胞上清液中纤维化相关因子TGF-β1及IL-6的水平.多个组间的比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 TGF-β1诱导后MLF中Bach1 mRNA水平(2.127±0.089)和蛋白表达较空白对照组mRNA(1.000±0.067,t=-21.77,P＜0.01)及蛋白表达明显升高,细胞上清中纤维化相关因子TGF-β1 (52±6)及IL-6 (34±6)较空白对照组(26±4,t=-11.11,P＜0.01及20±5,t=-5.32,P＜0.01)的表达也明显升高;但抗氧化因子HO-1及GPx1的mRNA水平(0.403±0.040及0.567±0.112)和蛋白表达较对照组mRNA(1.000±0.181,t=25.57,P＜0.01及1.000±0.212,t=6.68,P＜0.05)和蛋白表达明显减低;Bach1 siRNA处理后,MLF中Bach1 mRNA水平(0.153±0.015)和蛋白表达较TGF-β1组及空载体组的mRNA水平(2.129±0.089及1.973±0.035,F=:1 835.95,P＜0.01)和蛋白表达明显降低;细胞上清中TGF-β1 (26±3)和IL-6(11±3)的表达水平也较TGF-β1组(52±6及34±6)及空载体组(49±5及33±6