PCI术中心律失常原因.docVIP

心律失常的观察与护理 　　急性心肌梗死直接PCI过程中，常出现各种心律失常。常见的原因有：导管嵌顿堵塞冠状动脉或其分支;冠状动脉痉挛推注造影剂压力过大、时间过长、剂量过多;导管导丝刺激心室;冠状动脉多支严重病变;心功能差;电解质紊乱、酸碱平衡失调;再灌注损伤;球囊扩张阻断血流时间过长等。 心室颤动、持续性室性心动过速 　　是冠状动脉介入术中最严重、最危险的心律失常，如不及时抢救常引起病人死亡。一旦发生应立即抢救：①立即嘱病人用力连续咳嗽，以加快造影剂的迅速排空。②立即从左心室或冠状动脉内撤出导管、球囊或支架。③迅速进行电除颤或电复律：常以200 J～400 J(双向波除颤则为200 J)除颤或复律，可反复多次进行。④除颤无效时马上行胸外心脏按压。⑤药物治疗：胺碘酮3 mg/kg～6 mg/kg静脉推注，间隔15 min可重复1次;利多卡因50 mg～100 mg静脉推注，5 min可重复1次。⑥保持气道通畅，必要时行人工气管插管。护士应沉着应对术者的器械要求，在心室颤动时发生行紧急药物及复律救治的同时配合台上医生继续开通冠状动脉，当血运重建后心室颤动即会终止[3]。 缓慢性心律失常 　　如窦性心动过缓、一过性窦性停搏、房室传导阻滞，多与推注造影剂过多、压力过大、时间过长，造影剂在冠状动脉内排空延迟及导管插入过深、阻塞窦房结动脉有关，右冠状动脉操作时极易出现。如因右冠管操作引起并伴压力衰减，应立即回撤导管。可嘱病人用力咳嗽，以加速造影剂的排空，并在心跳出现长间歇甚至停搏时能维持胸腔内大动脉的压力和脑组织需要灌注，无效时可予阿托品0.5 mg～1.0 mg静脉推注，可反复几次。必要时可用异丙肾上腺素静脉推注。急性下壁心肌梗死病人如果心电图已提示窦性心动过缓、窦性静止、窦房阻滞、Ⅱ度以上房室传导阻滞时心动过缓应做好临时起搏术的准备。若为急性下壁心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞或严重心动过缓，应在术前装好临时起搏器并保证临时起搏器的有效起搏。 室性期前收缩、短暂性阵发性室性心动过速 　　多为导管或导丝进入心室后刺激心室壁或导引钢丝进入冠状动脉较小的血管分支刺激心肌引发，此时应马上回撤导管或导丝，频发室性期前收缩、短暂性阵发性室性心动过速多自行消失，一般不会引起严重后果。 室上性心律失常 　　主要表现为房性期前收缩、心房颤动、心房扑动。冠状动脉介入手术中出现这些情况，一般与基础疾病有关，而与导管操作关系不大，一般不作处理。一旦心房颤动、心房扑动时心率过快引起血流动力学改变，可立即予50 J～100 J同步直流电复律。 再灌注损伤的观察和护理 　　缺血心肌再灌注损伤是指AMI病人在直接PCI开通梗死相关血管后数分钟内发生的急性严重心动过缓和低血压，或需电复律的严重室性心律失常，或IRA前向血流≤TIMI2级且除外因造影可见的血栓、栓塞、夹层或痉挛等所致的急性血管闭塞。心肌组织缺血缺氧性损伤不仅发生在缺血的当时，而且更主要地发生于血管再通时或之后，这时引起的损伤称为MIRI[3]。短时间缺血后再灌注发生心律失常的机会远远多于长时间缺血后再灌注。发病时间≤6 h和下壁心肌梗死分别是MIRI的独立危险因子。发病时间短则易发生MIRI，这可能反映了梗死区尚有较多的存活心肌。再灌注损伤可能与氧自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化碳、中性粒细胞、细胞黏附分子和细胞凋亡等有关。急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术中发生的再灌注损伤主要表现为再灌注心律失常和心功能急骤减退，甚至死亡。再灌注心律失常可表现为：室性心动过速速、心室颤动、室性期前收缩合并非阵发性室性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、交界性逸搏心律、Ⅱ度以上房室传导阻滞。心功能减退的表现包括迷走反射、低血压、低心排综合征和心源性休克。 　　预防：急性下壁心肌梗死应在术前准备好临时起搏器;术中密切观察血压，保持收缩压在12.0 kPa以上，有利于冠状动脉灌注;准备好除颤器及急救药品，如阿托品、多巴胺、胺碘酮、利多卡因等。 低血压状态的观察与护理 　　为急性心肌梗死直接PCI治疗的严重并发症之一，常因为迷走反射、造影剂反应、过度地扩张血管、心脏压塞等,也可由于AMI并发心源性休克引起。长时间持续的低血压状态会加重心肌缺血，持续的组织低灌注也可能造成多脏器损伤，甚至最终导致病人死亡。病人表现为突然面色苍白、胸闷、心悸、恶心、头晕、眼黑、大汗淋漓、脉搏细弱、心率变慢(40/min)、收缩压降至90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,甚至测不到等休克症状。若禁食或禁水时间过长，术中失血较多,在血容量不足的情况下使用血管扩张药，急性冠状动脉闭塞引起的低血压,则表现为心率增快、出冷汗、脉搏细弱等。护士在术中应密切注意有创压力曲线变化，注意病人意识、生命体征及症状。直接PCI时球囊