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乙肝相关抗原与抗体 乙肝表面抗原(HBsAg)乙肝表面抗体(HBsAb) 乙肝e抗原(HBeAg)乙肝e抗体(HBeAb)乙肝核心杭体(HBcAb)乙肝病毒的生命周期：乙肝病毒(HBV)---肝细胞表面---脱掉外衣，进入肝细胞---脱掉内衣，将HBV DNA注入肝细胞核---肝细胞核内形成DNA每个肝细胞核内含有10-20个DNA分子也有报告每个肝细胞核内含有30-50个DNA模板以肝细胞核内DNA为模板，生产出各种乙肝病毒蛋白合成所需要的核糖核酸（RNA），然后在肝细胞浆内生产出乙肝病毒的各种蛋白质（抗原），包括：HBsAg(表面抗原)HBcAg(核心抗原)HBeAg(e抗原)这些病毒蛋白质合成后，即发挥病毒复制的各种功能：HBsAg(表面抗原)--- 给病毒DNA穿上外衣，包装病毒，或释放入血，形成空的表面抗原HBcAg(核心抗原)--- 给病毒DNA穿上内衣，包装病毒DNA，等待包装外衣HBeAg(乙肝e抗原)---经过肝细胞浆的内质网，直接分泌到肝细胞外，进入血液及全身HbsAg是1963年由Blumberg在澳大利亚土著人的血清中首先发现的，故开始被称为澳大利亚抗原，即很长一段时间内人们一直说的“奥抗”，后又被称为肝炎相关抗原（HAA），1974年被正式定名为乙型肝炎表面抗原。HbsAg实际上就是一项肝炎病毒的外壳部分。在血清中查到它的时候，由于在大多数情况下它并不含有病毒颗粒，因此并不能反映病毒有无复制、复制程度以及传染性强弱、预后等问题。血清HbsAg阳性HBV（乙型肝炎病毒感染的标志。HbsAg是乙型肝炎早期诊断的指标之一。HbsAg存在于血液中许多体液和分泌物中，如唾液、尿液、乳汁、精液等。外周血中会出现HbsAg，一般含量在5ng600μg/ml。HbsAg一般在乙肝患者转氨酶（ALT）升高前2～8周的血清中出现。患者进入恢复期后，HbsAg的滴度可逐步降低；当患者血中出现抗HBs时，HbsAg可消失。HbsAg在血清中可持续存在，原因可能是编码HbsAg的病毒基因与患者的肝细胞DNA进行了整合。在这种情况下，即使HBV已从人体内消除，肝细胞仍能不断地复制HbsAg。大部分可持续携带HbsAg数年、数十年，甚至终生携带而无临床症状；小部分人在平衡被打破后，可发展为急性或慢性乙型肝炎，甚至肝硬化、肝癌。酶联免疫吸附试验（ELISA），放射免疫试验（RIA）。人自然感染HBV或注射了HbsAg疫苗后，机体可产生抗HBs。但如果病毒的有关基因发生了变异，机体所产生的机体对变异株便没有作用，感染者血清中可同时出现HbsAg和抗HBs。乙肝疫苗接种也不能有效地预防这类变异病毒的感染。乙肝e抗原HBeAg 乙肝病毒e抗原H：Hepatitis 肝炎B：乙型eAg：Antigen 抗原HBeAg，是乙肝病毒在肝细胞内复制期间，从肝细胞内释放到血液内的一种病毒蛋白质，HBeAg阳性，表示病毒复制活跃，血清内HBV DNA量大，传染性强。HBeAg不是乙肝病毒组装和复制所必须的，在乙肝病毒的核衣壳（内衣）及病毒外壳（外衣）中都没有HBeAg的成份。HBeAg在肝细胞浆内合成后，即通过内质网的分泌途径，分泌到肝细胞外，分布到血液及全身。那它有什么功能呢？关于HBeAg的功能，英国伦敦St.Mary医院的Howard Thomas提出一个猜测推测HBeAg是乙肝病毒逃避人体免疫攻击的一种手段。在乙肝病毒感染的早期，或胎儿在出生期或在子宫内接触到有病毒的血液时，乙肝病毒在肝细胞内合成的e抗原（HBeAg）并释放到血液内，释放出的HBeAg先“麻痹”婴儿的免疫系统，由于HBeAg与HBcAg非常相似，这样，当免疫系统碰到HBcAg时，由于已经被麻痹，于是不再对病毒产生免疫反应，使人体处于免疫耐受状态，无法有效地消灭或清除病毒。乙肝病毒通过释放HBeAg达到逃避人体免疫攻击的目的。这就是为什么，乙肝病毒制造出HBeAg这么一个蛋白，只释放到血液内，而对病毒的复制没有作用。当然，HBeAg的真正功能，还有待进一步研究和发现。在还没有完全明了它的功能之前，我们知道它是一个绝好的监测病毒的指标就可以了。知道如果HBeAg阳性，就表示病毒复制活跃，血中HBV DNA水平高，传染性强就可以了。乙肝表面抗体HBsAb 来源：抗原是病毒本身的成分，而抗体是机体免疫应答的产物表面抗体（抗-HBs)是一种保护性抗体，感染恢复后期出现此时表面抗原（HBsAg）转阴至少已1个月以上。抗-HBs于6-12月达高峰，以后逐渐下降，10年内转阴（有时转阴很快）。临床意义单项抗-HBs阳性 1接种乙肝疫苗成功的标志；2单项低效价抗-HBs阳性有时为非特异性反应。与抗-HBc、抗-HBe同时阳性 机体自然