替格瑞拉在左主干病变中的应用课件.pptVIP

主干之道 “替”之优选;宋志明，男，住院医师，医学博士。2009年在武汉大学获得医学学士学位，2014年在中山大学获得医学博士学位。2010年6月至2012年2月赴美国俄克拉何马大学健康科学中心进行交流合作研究。参与国家自然科学基金1项，NIH RO1项目1项，国家大学生创新项目1项，广东省自然科学基金3项。主要研究方向为内皮细胞衰老的发病机制及干预；糖尿病血管内皮屏障的损伤与修复。在Plos one，IOVS等杂志上发表论文数篇。;一、病史资料;患者基本信息;现病史 患者半月前活动后间断出现胸骨后疼痛，呈紧缩感，伴咽喉部发紧，持续数分钟，休息后症状可缓解，无心悸，无发热，无恶心呕吐，未予以重视。半天来患者上述症状再发，呈压榨性，含服“速效救心丸”后症状缓解不明显，遂急来我院，以“冠心病 急性冠脉综合征”收入我科。 危险因素 高血压病10余年，吸烟史20余年，平均1包/天。 既往史 既往高血压病史10年，平素服用“蒙诺”控制血压，血压控制可。 个人史 吸烟史20余年，平均1包/天。; 体温36.5℃，脉搏72次/分，呼吸18次/分，血压110/76 mm Hg。 神清，查体合作。无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。 心律齐，心率72次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。 ;心电图示：窦性心律，大致正常心电图。;辅助检查——实验室检查;辅助检查——胸片;辅助检查——心脏彩超;;初步诊断;用药 ： 1) 阿司匹林100mg 2) 氯吡格雷75mg 3) 可定20mg po qd 4) 蒙诺10mg po qd ;;;; 左主干远段狭窄90％，前降支近段狭窄90％，右冠中远段狭窄40%。造影后向患者家属交代病情，与家属沟通后决定择期做介入治疗。 考虑到患者左主干并前降支病变，需要植入多个支架且术式复杂, 血栓事件和心血管死亡风险高，需要更积极的抗血小板治疗，故调整抗血小板药物氯吡格雷为替格瑞洛（180mg 负荷后90mg bid）进行PCI围术期治疗。;;;;;;;;;;五、PCI术后及随访;术后给药情况 ： 阿司匹林 100 mg qd 倍林达 90 mg bid 蒙诺 10 mg qd 可定 20 mg qd 万爽力 20 mg tid;术后随访;六、病例总结;总结1：左主干病变优选替格瑞洛;17.6%;Cuisset T, et al. Thromb Haemost 2007; 97: 282–287;PRU: P2Y12反应单位； PRI: 血小板反应指数；ACS: 急性冠脉综合征；SA: 稳定性心绞痛； HPR: 血小板高反应性；VASP: 血管舒张剂刺激磷蛋白法 * 氯吡格雷治疗至少6个月者;Bliden KP, et al. Am Heart J. 2011;162:160-165.;总结2：缺血中-高危患者优选替格瑞洛;2014 ESC/EACTS心肌血运重建指南1;2015 ESC NSTE-ACS指南1;总结3：替格瑞洛显著减少氯吡格雷抵抗所带来的风险;1.氯吡格雷抵抗的定义：越来越多的研究发现，不同患者对氯吡格雷的反应不同，有些患者在应用氯吡格雷时不能达到血小板的良好抑制，仍有急性及亚急性支架内血栓形成等不良心脏事件发生，临床上称这种现象为氯吡格雷低反应、无应答或抵抗。 2.氯吡格雷抵抗的诊断：光学比浊法血小板聚集仪、血小板功能检测仪、血栓弹力图等仪器对血小板聚集功能进行检测，评估氯吡格雷抗血小板凝集的效果。 ;;3.氯吡格雷抵抗发生的机制：氯吡格雷抵抗发生的机制目前尚不清楚，主要与基因多态性，临床因素和药物相互作用三方面有关。 4.氯吡格雷抵抗的防治： 4.1 对氯吡格雷抵抗可能性大的病人要注意检测,早期识别。 4.2 增加氯吡格雷剂量，推广个体化给药原则。 4.3 新型ADP拮抗剂的研发和使用。 4.4 磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑：能一定程度减少氯吡格雷抵抗的程度，对心血管事件的预防作用还尚待进一步证实。 ;RESPOND研究经透光率集合度法(LTA)将受试者分为应答者(血小板聚集率绝对变化10%)和无应答者(血小板聚集绝对变化≤10%)。研究采用交叉设计，评价两种药物的抗血小板作用。氯吡格雷600mg负荷剂量，倍林达?180mg负荷剂量 血小板聚集抑制(IPA)临床意义尚未确定；该研究在稳定性冠心病(CAD)人群中进行，倍林达?仅适用于ACS患者;CYP2C19*2功能缺失等位基因，在中国人群中的比例约为30%2;*PLATO定义的主要出血，包括主要致命/危及生命的出血：致命性或颅内出血、伴有心包填塞的心包内出血、由于出血所导致的低血容量休克或严重低血压需要升压药或手术、临